Gram -

Enterobacteriaceae flora naturalna

Salmonella enterica, Shigella, Yersinia

chorobotwórcze enterobacteriaceae

Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Serratia, Proteus

Bacteriaceaceae

katalazo +, oksydazo -, tlenowce lub względne beztlenowce, fermentują glukozę, redukują azotany do azotynów, prod. bakteriocyny

które nieruchome?

Shigella, Klebsiella

prod. H2S

Salmonella, Citrobacter

prod. ureazy

Proteus

prod. indolu

Proteus, Escherichia

jakie podłoże do fermentacji laktozy?

wybiórczo-różnicujące MacConkeya

najważniejsze antygeny Enterobacteriaceae

antygen somatyczny O (ciepłostały, częśc LPS), antygen rzęskowy H (flagellina, ciepłochwiejny), antygen Vi (aminocukier powierzchniowy), antygen otoczkowy K (ciepłochwiejny, uniemożliwia aglutynację, polisacharyd)

Escherichia coli

kolonizuje jelito grube, gat. oportunistyczny, ruchliwe, fermentują laktozę, niektóre mają otoczki, rzęski, pilie

transkrypcja genów pili

dwuskładnikowy system sygnalny, CRP-cAMP

czynniki zjadliwości E. coli

hemolizyny, antygeny czynnika kolonizacyjnego, enterotoksyny (LT, ST, verotoksyna), geny i białka transportujące Fe, fimbrie, antygen K1 (otoczkowy), białko Ipa

infekcje od E. coli

zakażenia szpitalne, noworodkowe zapalenie opon mózgowych (z otoczkami K), zakażenia układu mcozowego, zapalenie żołądka i jelit, infekcje brzuszne towarzyszące perforacji jelit, większość infekcji jest wywoływana przez endogenną florę

Enterotoksyczna E. coli (ETEC)

biegunka podróżnych, zapalenie jelita cienkiego, mdłości, skurcze, niska gorączka, wodnista biegunka, zatrucia pokarmowe

w jelicie cienkim

ETEC, EPEC, EAEC

w jelicie grubym

EIEC, EHEC

ETEC - zjadl.

fimbrie adhezyjne CFAI, CFAII, enterotoksyny LT, ST stymulujące sekrecję płynów i elektrolitów

EPEC (enteropatogenna)

biegunka niemowląt, biegunka dziecięca w krajach rozwijających się, mdłości, gorączka, stolce bez krwi, zakażenia szpitalne

EPEC - zjadl.

fimbrie tworzące wiązki, białko intimina, niszczenie mikrokosmków --> złe wchłanianie pokarmu+biegunka

EIEC (enteroinwazyjna)

głównie w krajach rozwijających się, skurcze, wodnista biegunka, gorączka, może wystąpić czerwonka z krwawym stolcem

EIEC - zjadl.

inwazyna = inwazja i niszczenie kom. epitelialnych wyścielających jelito grube

EHEC (enterokrwotoczna)

krwotoczne colitis z ostrymi skurczami brzucha, zespół hemolityczno-mocznicowy, krwawa biegunka, brak gorączki!

EHEC - zjadl.

verotoksyna - przerywa syntezę białek, lezja i zniszczenie mikrokosmków

EAEC (enteroagregacyjna)

dziecięca biegunka, uporczywa, wodnista z wymiotami, odwodnienie!

EAEC - zjadl.

fimbrie, biofilm, adeherencja agregatów pałeczek do mikrokosmków, obniżona absorbcja płynów

enterotoksyny ciepłochwiejne LT

adherencja do rąbka szczoteczkowego, +prod cyklazy adenylowej --> wzrost cAMP --> przejście do światła jelita dużej ilości płynu - wody, c hlorków + hamowane wchłanianie zwrotne

verotoksyna

hamuje syntezę białek, cytotoksyczna dla komórek vero

enterotoksyny ciepłostałe CT

aktywacja cyklazy guanylowej --> wzrost cGMP --> wzrost sekrecji płynu do światła jelita, biegunka (efekt silniejszy i szybszy niż LT)

miano coli

Miano coli jest to największe rozcieńczenie wody w którym stwierdza się jeszcze obecność E. coli (1:10, 1:100, 1:500); woda brudna - 1bakteria/cm3

budowa lipopolisacharydu

Lipid A (integralna część błony zewnętrznej) Oligocukier rdzeniowy Wielocukier swoistości antygenowej O

endotoksyna

oligocukier rdzeniowy + lipid A

zjadliwość = wirulencja - miara chorobotwórczości patogenu

zakaźność + inwazyjność(inwacja i ewacja) + toksyczność

Pseudomonas aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej) zakażenia

najczęściej w wilgotnych miejscach (cewniki, rurki tracheostomijne), zakażenie krwi na OIT

P. aeruginosa choroby

infekcje płucne (u chorych z mukowiscydozą), zakażenie ucha (ucho pływaka), układu moczowego, zakażenia oko, zapalenie rogówki (soczewki kont.), zapalenie wsierdzia

P. aeruginosa - zjadliwość

egzotoksyna A, egzotoksyna S, pili typ 4, fosfolipaza C, otoczka alginianowa, LPS, cytotoksyna, alkaliczna proteaza, piocyjanina

otoczka alginianowa

adhezyny, hamuje antybiotyki, działa hamująco na neutrofile i limfocyty

piocyjanina

prod. toksycznych tlenków --> niszczenie tkanek

egzotoksyna A

hamuje syntezę białek, niszczy tkanki (skóra, rogówka)

egzotoksyna S

hamuje syntezę białek, immunosupresja

cytotoksyna

niszczy kom. Eucariota

fosfolipaza C

ciepło chwiejna hemolizyna

pili typu 4

adhezyny

alkaliczna proteaza

inaktywacja interferonu, destrukcja tkanek

LPS

aktywność endotoksyny

Haemophilus influenze

naturalna flora jamy ustnej, dróg rodnych, spojówki, dróg oddechowych. powszechne szczepy bezotoczkowe: H. influenze, H. parainfluenae

H. influenze - choroby

przewlekłe zakażenia układu oddechowego, zapalenie nagłośni, zapalenie ucha środkowego

szczepy otoczkowe typu b

u dzieci (6mcy-2lata) najczęstsza przyczyna zapalenia opon mózgowych, szczepy mało powszechne u dorosłych bo przeciwciała anty-PRP

wirusy potęgują zakażenia H. influenze

częste zakażenia wtórne, powirusowe np zapalenie krtani, gardła, zatok, oskrzeli

PRP

polimer otoczkowy

szczepionka na H. influenze

zawiera oczyszczone antygeny PRP z białkiem nośnikowym np toksoidem tęzcowym/błoniczym. Indukuje syntezę przeciwciał już u 2miesiącznych niemowląt.

szczepionka na H. influenze - od kiedy w Polsce?

od 2007

diagnostyka H. influenze

materiał: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymaz z pochwy, gardła, BRONCHOSKOPIA -> posiew na agar czekoladowy (wykorzystujemy zapotrzebowanie na czynniki i zdolność do hemolizy)

Haemophilus

małe pałeczki, nieruchliwe, mikroaerofilne, potrzebują do wzrostu czynnika X(ciepłostała hemina) i V (koenzym NAD) obecnych we krwinkach

Pseudomonas aeruginosa - diagnostyka

materiał: wymaz z pochwy, gardła, nosa, z rany, ze skóry, ropa, kał --> podłoże krwawe --> kolonia słuzowaciejąca, o zapachu jaśminu, fluorescencyjne pigmenty

Pseudomonas aeruginosa cechy

tlenowe, ruchliwe, oporne na sole, mogą rosnąć w temp. do 42st., mają aktywność proteolityczną!

powoduje masowe zarażenia osób spożywających ten sam pokarm

Salmonella enteritidis

ilość zachorowań i zatruć rocznie w Polsce

9tys.

swoiste patogeny ludzkie przenoszone pomiędzy osobami

S. typhi, Salmonella paratyphi

szczepienia na Salmonelle

inaktywowane lub polisacharydowe

krętki wywołujące boreliozę

B. burdorferii, B. afzelii, B. garinii

borelioza przenoszona przez kleszcze z grupy

Ixodes ricinus

B. burgdorferii

zapalenie stawów

B. afzelii

neuroborelioza

B. garinii

przewlekłe zanikowe zapalenie skóry

okres wylęgania boreliozy

3-30 dni

stadium pierwotne

rumień wędrujący (u 25-50% zarażonych, kilka tygodniu po zarażeniu), nieswoiste objawy grypopodobne, rzadko chłoniak limfocytarny skóry

u nieleczonych pojawiąją się:

objawy ze strony układu nerwowego i krążenia, po dłuższym czasie zapalenie stawów

zmiany przewlekłe

przewlekłe zanikowe zapalenie skóry, zapalenie stawów, neuropatologie z uszkodzeniem OUN lub ob. UN manifestujące się zapaleniem nerwu twarzowego

nieleczona neuroborelioza prowadzi do

zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych

leczenie

amoksycylina, doksycyklina, penicylina (przy neuroboreliozie i postaci obejmującej mięśnie szkieletowe)