Neurologia

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Frage Antworten
Najskuteczniejszy terapia migreny
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Sumatriptan 6 mg s. c.
najlepsze tryptany p. o.
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Rizatriptan i Eletriptan
Übelkeit bei Migräne
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MCP 10 mg p. o. /succ., Domperidon 10 mg
Basilariskopfsyndrom
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Bewusstseinstrübung, Psychose, GF-Defekte, Augenbewegungsstörung, Pupillenstörung, Amnesie, Alexie, keine Paresen
Basilarisäste
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A. cerebelli inf. ant., Aa. pontis, Aa. cerebelli sup., A. cerebri post.
Clonidin-Perfusor
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Beginn 0,025 mg/h i.v.
CGRP
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gepanty - Calcitonin gene related peptide
MS-Therapie - hochwirksam
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Cladribin (Mavenclad), Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory)
MS-Th. höchstwirksam
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Alemtuzumab, Natalizumab, Ofatumumab (Kesimpta)
MS-Th. moderat
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Dimethylfumarat (Tecfidera), Glatirameroide (Copaxone), Interferon Beta, Teriflunomid (Aubagio)
SPMS Th
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INF beta 1a/1b, Siponimod (Mayzent). Okrelizumab i Cladrybin tylko DE?
Plegridy
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Peginterferon ß 1a (od12 r.ż.)
Triptane- Patomechanismus
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Bindung an 5-HT-Rezeptoren-> Vasokonstriktion, Hemmung der CGRP-Freisetzung
Ditane - Patomechanismus
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Selektiv auf 5-HT1F-Rez. (Keine Vasokonstriktion)
Monoklonale AK bei Migräne
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Erenumab (CGRP-Rez. AK), CGRP-Ak: Galcanezumab, Fremanezumab, Eptinezumab (i.v.)
CGRP-AK KI
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KHK, HI, pAVK, COPD, SAB, Transplantion, SS, Stillzeit
CGRP-Rez. Antagonisten
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Erenumab + Gepante (Rimegepant, Ubro-, Olce- i.v., Telca-, Ato-)
Rimegepant
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Vydura p.o. Akuttherapie 75mg/d o. Prophylaxe 75 mg/2d
Tensilon
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Edrophonium = Acetylocholinesterase-Inhibitor
AK bei Myasthenie
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AK gegen AchR (80%), MuSK-AK (muskelspeifische Tyrosinkinase-5%), Anti-Lrp4-AK (2%), Anti-Titin-AK (Thymom?), Anti-RyR-AK, Anti-Agrin-AK
Pyridostygmin-Handelsnamen
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Kalymin 10, 60, 180 Ret. Mestinon 60, 180 Ret.
MG-Therapie mit AChE-Hemmer
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Pyridostygmin 3x 10mg/d -> 6x 30-90mg/d (max 600). Distigmin=Ubretid 5
Pyridostygmin NW 5 (Parasympathomimetik)
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Magen-Darm-St., Schwitzen, Hypersalivation, Blasendrang, Bradykardie
MG-GKS
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10-20mg/d-> +5mg/d bis Ziel 1mg/kg KG - dann Reduktion nach Stabilisierung
MG-Azathioprin
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Imurek/Imuran 1,5-2 mg/kgKG (Wirkungseuntritt nach 6-9Mo). Cave BB+Leberwerte
Myasthene Krise-Th
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Pyridostigmin i.v. (1/30 der p.o. Dosis), IvIg 0,4 g/kgKG
Risiko-Med bei MG
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ß-Blocker, Ca-Antagonisten (Amlodopin, Verapamil), Magnesium, Gyrasehemmer (Ciprofloxacin), Makrolide (Klacid), Aminoglykoside (Genta), Trizyklische AD (Doxepin), Benzos, Neuroleptika, Antikonvulsiva(PHT, CBZ, Gabapentin)
Alzheimer a ACh
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degeneracja neuronów cholinergicznych i spadek poziomu ACh
Inhibitory AChE w AD
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rywastygmina(Exelon), galantamina (Nivalin, Reminyl), donepezyl (Aricept, Cogiton)
Memantyna
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antagonista NMDA
Lorazepam bei SE
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Tavor, Lorafen, Lorabex: 0,1mg/kg - max 4mg/Bolus, 2mg/min
Diazepam bei SE
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Relanium: 0,15-0,2 mg/kg, 10mg/Bolus, max 30mg gesamt
Clonazepam bei SE
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0,015 mg/kg, 1mg/Bolus, max 2mg gesamt
Midazolam bei SE
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Dormicum, Midanium: 0,1-0,2 mg/kg, 10mg/Bolus i.v. lub i.m., max 2x
Levetiracetam bei SE
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Keppra: 60mg/kg, max 4500mg über 10 Minuten/Bolus
Valproat bei SE
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Depakine: 40mg/kg, max 10mg/kg/min - max 3000 mg/Bolus
Phenytoin
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Epanutin: 20mg/kg, max 50mg/min/Bolus lub wlew ciągły (5ml/min)-> typowo 1000mg czyli 4 ampułki
lacosamid bei SE
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Vimpat: 5mg/kg, max 600mg/Bolus über >15Min
Tetnica Percherona
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wspólny pień tętniczy odchodzący jednostronnie od P1, zaopatruje przyśrodkowe części obu wzgórz oraz przyśrodkową część śródmózgowia
Bilateraler Thalamus-Infarkt
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Bewußtseinsstörung, vertikale Blickparese, Konvergenzstörung, Miosis, akinetischer Mutismus/Hipophonie, HP
Eptinezumab
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Vyepti 100mg i.v. alle 12 Wo. - bei 4 Migränetage/Monat
Fremanezumab
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Ajovy s.c. 225mg/msc lub 675mg/3msc
Erenumab
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Aimovig s.c. 70mg/msc
BPPV który kanał najczęściej?
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tylny (najniżej)>>>boczny>przedni (najwyżej), R>>L
Które Tryptany przez barierę krew-mózg?
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ele, ryza i zolmi-> NW senność, zawroty głowy, nudności
Agoniści receptorów dopaminowych
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Ropinirol (Requip, Adartrel), Pramipeksol (Sifrol, Oprymea), Rotygotyna (Neupro TTS), Piribedil (Pronoran 50, Clarium), Apomorfina
IPS-Kardinalsymptome
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Akinese: +Rigor/+Tremor/+posturale Instabilität
juveniles Parkinson
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vor 21. LJ
early onset Parkinson/genetisch bedingt
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vor 40. LJ
Parkinsontremor
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klassisch: Ruhetremor 4-6Hz. ggf. Haltetremor 5-7Hz, Aktionstremor 8-12 Hz
atyp. Parkinson-S.
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MSA, Levy-Body-Demenz, PSP, kortikobasale Degeneration (2 letzten sind Taupathien, Rest - Synukleinopathien)
Medikamwntösindiziertes PS (6)
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Neuroleptika, Lithium, Antiemetika, Cinnarizin, Flunarizin, VPA
Neupro-Pfl.
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IPS: Begin 2 mg/24h-> 6 max. 16mg/24h RLS: 1-> 2, max 3
Pramipeksol unret. IPS
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3x 0,088->2. Woche 3x0,18-> 3. Woche 3x 0,35, max. 1,05-3,3
Pramipeksol Ret
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0,26 rano-> 1x 0,52-> 1x 1,05 -> max 3,15
Ropinirol Ret IPS
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2 mg rano -> o 2/tyg. bis max. 6-24/d
MRT bei MSA und PSP
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-dorsolaterale Atrophie von Putamen. Atrophie des Mittelhirns bei PSP -> Kolibri-Zeichen (+Mickey-Mouse-Zeichen-> Signalanhebung JM Mittelhirn)
DaTSCAN
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Radioisotope binden an Dopamintransporter präsynaptisch im Striatum-> Differenzierung zwischen IPS/aPS und ET/Parkinsonoid
IBZM-SPECT
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Iodobenzamid-Single-Photon-Emissions-CT -> zur Darstellung postsynaptischer Dopamin-Rezeptorverfügbarkeit
MAO-B-Hemmer - Wirkmechanismus
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Blockieren den Dopamin-Abbau
Ergoline Dopaminagonisten+NW
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Bromocriptin, Cabergolin, Pergolid - NW fibrotische Veränderungen an Herz, Lunge. Peritoneum -> Echo 1x/Jahr
Levodopa Mechanismus
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durch Dopa-Decarboxylase zu Dopamin umgewandelt; kombiniert mit Dopa-Decarboxylase-Inhibitoren (Carbidopa-Nacom, Benserazid-Madopar), um den peripheren Metabolismus zu reduzieren
Anticholinergika bei IPS
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Biperiden=Akineton 2 -> selten wg NW Halluzinationen und Verschlechterung der Kognition, Ev. Bei schlecht behandelbarem Tremor (Effekt nicht sicher belegt). Artane (Trihexiphenidyl), Budipin (Parkinsan)
Rasagilin wann?
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Azilect, Ralago 1 -> zu Levodopa zur Bekämpfung von OFF-Zeiten, aber nicht Dyskinesien
was gegen L-Dopa induzierte Dyskinesien? +NW
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Amantadin (Cave: Ödeme, anticholinerge und halluzinogene NW, KI bei QT über 420ms und schwerer NI)
COMT-Hemmer
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Tolcapon (Tasmar), Entacapon (Stalevo, Comtess)
COMT-Hemmer Mechanismus
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Hemmung den Abbau von Levodopa->Reduktion von Plasmaschwankugen von Levodopa -> Weniger OFF, aber Dyskinesien!
Lasmiditan - Dosis, Name und NW
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Rayvow- 100 mg w napadzie migreny, max 200mg/d NW: Benommenheit usw. vom ZNS, Serotonin-Syndrom
Wo tiefe Hirnstimulation bei IPS
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Nucleus subthalamicus oder Globus pallidus internus (bilateral)
Wo THS bei Tremor im Vordergrund bei IPS
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VIM = N. ventralis intermedius des Thalamus (uni- oder bilateral)
Welche Antidepressiva bei IPS
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Dopaminagonisten-Pramipexol, SSRI-Citalopram, Paroxetin, SNRI Venlafaxin, ggf TCA (Amitryptylin- aber anticholinerge Wirkung und Psychoserisiko)
welche Neuroleptika bei IPS
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Quetiapin (Seroquel, Ketrel) oder Clozapin (Klozapol)
Clozapin NW
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Agranulozytose- regelmäßige Kontrollen von BB und Diff. BB
IPS - Pathogenese
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Degeneration der dopaminergen Neurone der pars compacta der Substantia nigra, aber auch serotoninergen, cholinergen (In N. basalis Meynert), in Bulbus olfactorius
Hoehn&Yahr 1.
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einseitig, allenfalls geringe Beeinträchtigung
Hoehn&Yahr 2.
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beidseitig, keine Haltungsinstabilität
Hoehn&Yahr 4.
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starke Behinderung, aber kann noch alleine gehen und stehen
Welche atyp. Parkinson-Syndrome ohne Riechstörungen
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PSP und CBD, MSA?
Schnell wirkende Triptane
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Sumatriptan 6 s.c., Eletriptan 20/40/80 p.o., Rizatriptan 5/10 p.o., Zolmitriptan 5 p.n.
Langsame, aber langwirkende Triptane
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Naratriptan 2.5 p.o., Frovatriptan 2.5 p.o.
wiedergabe von Sumatriptan
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s.c. 1h nach der 1. Aplikation, max 2x/d. Oral max 300mg/d
Vaskulärer Pseudo-Parkinsonismus
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höheres Alter, stärkere Gang- ubd Haltungsstörungen mit Stürzen, frühe Demenz, PBZ, pseudobulbäre Symptomatik, nur geringer Tremor und Bradykinese, SAE in MRT
Therapie bei akinet. Krise
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Amantadyna (PK Merz, Amantix 200mg/500ml) 2-3×/d i.v. oder Apomorphin s.c. 2-10mg Bolus oder 1-2mg/h Dauerinfusion+Domperidon
Malignes L-Dopa-Entzugss.
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Hyperthermie, Akinese, Rigor, Bewusstseinstrübung, Schwitzen, Tachykardie, RR-Abfall, CK und Transaminasen hoch!!!
Cluster-KS Therapie
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Sumatriptan 6 s.c., Zolmitriptan 5/10 p.n., 100% O2 8-15l über 20 Minuten, 4-10% Lidocain-Lsg nasal
Status migränosus
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kontiniuerliche Attacke über 72 h
MSA Symptome
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Parkinson-S, zerebelläres S.(Ataxie, Dysarthie, Okulomotorikst.-hypometrische Sakkaden, gering vermind Blickhebung), autonome Stör. (ortostat. HypoRR, Blasen-/Mastdarmst., erekt Dysfunkt), Stridor, Kamptokormia, Pisa-S, orofaziale Dystonie/Antekollis, PBZ
Anticholinerge Symptome
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Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt, trockene gerötete Haut, Mydriasis, Verwirrtheit/ Halluzinationen, Herzrhythmusstörungen (Tachykardie)
DA- NW 6
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Periphere Ödeme (v.a. Pramipexol; Piribedil am wenigsten), orthostat. Dysregulation Halluzinationen, Schlaflosigkeit/Tagesschläfrigkeit, Impulskontrollstörung
Wo Läsionen bei MS in MRT? Swanton-Kriterien
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periventrikulär, kortikal/juxtakortikal, infratentoriell, spinal
Kriterien PPMS
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Klinischer Progress über mind. 1 Jahr + 2 z poniższych kryteriów: mind. 1 T2-Läsion / 2 spinal / OKB
black holes
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nicht KM-aufnehnende Herde hypointens in T1 -> Ausdruck von Myelinverlust und der Parenchymschädigung
N. femoralis - mięśnie
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M. iliopsoas, Kniegelenkextensoren- M. quadriceps femoris (M. rectus femoris, vastus lat./intermedius/medialis), M. sartorius. M. iliacus
M. iliopsoas (M. biodrowo-lędźwiowy) Funktion
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Hüftbeugung, Adduktion, Außenrollen in Nullposition
N. gluteus superior Muskeln
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M. gluteus medius et minimus, M. tensor fasciae latae
M. gluteus medius et minimus Funktion
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Abduktion und Innenrotation im Hüftgelenk
N. gluteus inferior Muskel und Funktion
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M. gluteus maximus - Streckung der Hüfte (Aufstehen vom Sitzen und Treppen hinaufgehen unmöglich)
M. gluteus max.-Parese Bild
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auch bei S1-Syndrom: Infraglutealfalte tiefer auf der paretischen Seite
M. gluteus medius et minimus Parese Bild
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Trendelenburg-Zeichen und Duchenne-Hinken
Trendelenburg-Zeichen
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Absinken des Beckens auf der gesunden Seite beim Stehen auf der kranken Seite
Duchenne-Hinken
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kompensatorische Seitenwärtsneigung des Rumpfes zum betroffenem Standbein bei Trendelenburg
Liquor in MRT
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T1 dunkel, T2 weiss
Weiße Substanz in MRT
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T1 hellgrau, T2 dunkelgrau
PSP- symptome
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meist symetr. Akinese, proximaler/axialer Rigor, Retrokollis, frühe Haltungsinstabilität, vertikale Blickparese >50% oben>unten, kognit. Stör., früh Dysphagie und Dysarthrie, frontale Dysfunktion (Applaus, Apathie, Automatismen, vermind. Wortflüssigkeit)
Loco typico ICB
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Stammganglien, Thalamus, Pons, Kleinhirn
Hirnstamm
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Mesenceohalon=Mittelhirn (3,4), Pons=Brücke (5-8), Medulla oblongata=verlängertes Mark (9-12)
CBD Symptome
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asymmetr. Parkinsonismus, einseitige Apraxie-"Alien-Limb-Phänomen, Hemineglect, einseitiger Halte-/Aktionstremor, Armdystonie, sakkadierte Blickbewegung, Dysphasie, Demenz, Frontalhirn-S., PBZ
RLS-Diagnosekriterien
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Drang die Beine zu bewegen bei 1. Missempfindungen/Unruhegefühl der Beine, 2. am Abend/nachts, 3. bessert sich durch Bewegung, 4. schlimmer in Ruhe, 5. DD ausgeschlossen
Augmentation bei RLS
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Symptome 2h früher und sind stärker, auch andere Körperteile, Abnahme der Wirkung, v.a. bei Levodopa >200mg/d, auch bei DA
Eisensubstitution bei RLS
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Ferritin unterhalb 75 ug/l, Transferrinsättigung unterhalb 20%-> bei leichtem RLS Eisen II -Sulfat
welche Eisenparameter bei RLS
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Serumferritin, Transferrin, Transferrinsättigung, Eisen, Eisenbindungskapazität, BB
Ropinirol bei RLS
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0,25 mg, ggf. bis auf 2 mg hoch, max 4 mg
Pramipexol RLS
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0,18 mg, ggf. bis max 0,52 mg. Dosisanpassung bei NI
Levodopa bei RLS
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nur mit Benserazid (Madopar), nur intermittierend max 100mg und zur diagnost. Zwecken (WG Augmentation)
Gabapentinoide bei RLS
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off lebel!: Gabapentin 800, ggf max 1600/d, verteilt. Pregabalin 1x 150-450/d
Opioide bei RLS
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Mittel der 2. Wahl. Oxycodon/Naloxon (Targin) 2x 5/2,5 bis 2x 10/5, max 2x 30/15. Tilidin off-label
Pseudobulbärparalyse=porażenie rzekomoopuszkowe
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zentrale spast. Paraparese der Mund- und Rachenmuskeln-> Dysarthrie, Dysphagie, Heiserkeit, Zunge spastisch aber keine Atrophie oder Faszikullationen, gesteigerter Masseterreflex, neuropsychiatr. Stör.(Affektlabilität, patholog. Lachen, Weinen, Gähnen)
Welche EMG-Denervierungszeichen bei ALS?
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Fibrillationen, positiv scharfe Wellen, neuropathische Potenziale - frische und chronische neurogene Veränderungen in den spinal (zervikal. thorakal, lunbal) und bulbär versorgten Muskeln. KEINE LEITUNGSBLÕCKE (DD MMN)
Vitamin B und Demenz
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Vit. B-Mangel verursacht Hyperhomocysteinämie, denn es wird nicht metabolisiert (zu Methionin-B12+Folat oder Cystein/Gluthation-B6)
Meralgia paraesthetica-welcher Nerv? und Synonime
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Inguinaltunnel- o. Leistentunnels./"Jeans"-Krankheit => Affektion des N. cutaneus fem. lateralis
MP wo Symptome
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Schmerzen/Gefühlst. ventrolat. OS bis oberhalb des Knies+Druckdolenz über Nervendurchtritt unterhalb des Leistenbandes, schlimmer bei Überstreckung des Beines
TOS- Welche Strukturen bedrängt?
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Pl. brachialis, A. und V. subclavia
Horner-S.
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Ptosis (Ausfall M. tarsalis sup.), Miosis (Ausfall dilatator pupille), Enopthalmus (Ausfall M. orbitalis)
Basalganglien= das extrapyramidale System
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N. caudatus, Putamen (=> 1+2 = Corpus striatum), Gl. pallidus, N. subthalamicus, Subst. nigra, N. ruber
Motorische Kerngebiete
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Area 4 Gyrus precentralis = motor. Primärgebiet ->feine Bewegungen einzelner Muskeln, Area 6 = prämotorisches Kortex -> grobe Bewegungen z.B. des ganzen Armes, Area 8 = präfrontales Augenfeld
Hunt&Hess 0
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unruptuiertes Aneurysma
HH 1
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allenfalls geringe Kopf-und Nackenschmerzen
HH 2
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mäßiger KS, Nackensteife, HN-Ausfälle
HH 3
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Somnolenz, Verwirrtheit, leichte fokale Ausfälle
HH 4
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Stupor, mäßige bis schwere HP, Ev. Dezerebrationsstarre
HH 5
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tiefes Koma, Dezerebrationsstarre (Strecksynergismen)
DD bei Schwindelattacken unter 1 Minute
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BPPV, Vestibularisparoxysmie, Perilymphfistel, Bogengangdehiszenz
M. Menier Kriterien
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mind. 2 Schwindelattacken von 20Min bis 12h Dauer, 1xHörminderung bei Schwindel, Tinnitus o. Ohrdruck, Ausschluss anderer Ursachen
Vestibuläre Migräne Kriterien
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mind. 5 Episoden vestibulären Symptome von 5 Min. bis 72h bei bekannter Migräne. Eindeutig wenn 50% Attacken mit typischen Migräne-Symptomen
N. musculocutaneus-Muskeln
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C5-C7: M. coracobrachialis, M. biceps brachii, M. brachialis
ET+ - soft signs
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leicht gestörter Seiltänzergang, diskrete Gedächtnisstör., Ruhetremor, fragliche Dystonie
ET - Med der Wahl
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Propranolol 30-240mg, Primidon 62,5-750, Topiramat 200-400
Wo wird Liquor resorbiert?
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Arachnoidalzotten des S. sagitalis sup. und Perineuralscheiden
Pathogenese Myasthenia gravis
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Störung der neuromuskulären Übertragung durch Abnahme der ACh-Rezeptoren auf der POSTsynaptischen Membran
Tensilontest
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10 mg Tensilon (1ml) i.v. (2mg-> nach 1 Min. 3mg-> nach 1 Min 5 mg), CAVE: Antidotum Atropin 1mg i.v.
Miller-Fisher-Trias
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Opthalmoplegie, Ataxie, Areflexie
Pyramidenbahn
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Tractus corticospinalis=Verbindung zwischen motor. Primärgebiet (Area 4) und Vorderhornzellen des RM
Verlauf der Pyramidenbahn
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1. Motor. Rinde, 2. Corona radiata, 3. Capsula interna, 4. Pedunculus cerebri, 5. Pons, 6. Decussatio pyramidum in Med. oblongata, 7. £-Vorderhornzellen
Tractus corticomesencephalicus-> Verlauf, Wirkung +Läsion
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Vom Area 8 zu HN-Kernen vom III, IV und VI-> konjugierte Blickwendung zur Gegenseite (bei Läsion Überwiegeb der Aktivität im kontralateralem Augenfeld)
Zeichen d. Degeneration des 1. Motoneurons
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lebhafte Reflexe, PBZ, Erhöhung des Muskeltonus, Kloni, Absxhwächung der Fremdreflexe (Bauchdecken-, Plantar- und Kremasterreflex)
Zeichen d. Degeneration des 2. Motoneurons
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atrophe Paresen, Faszikulationen, Muskelkrämpfe
Terson-S.
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intraokuläre Blutung in Zusammenhang mit ICB (v.a. SAB)
Fissura Sylvii
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Sulcus lateralis-> trennt des Temporallappens vom Parietalem und frontalem
Fissura Rolandii
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Sulcus centralis-> trennt motorischer von somatosensibler Cortex
Wo Schädigung der motor. Bahn wenn schlaffe Lähmung?
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Rinde, Pyramis oder Peripherie (Innere Kapsel- nur anfangs schlaff als Schockwirkung)
Nichtpyramidale Bahnen
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Tractus rubro-, olivo-, vestibulo-, reticulo- und tectospinalis - wenn diese Bahnen nicht betroffen dann schlaffe Lähmung
Conus terminalis Höhe
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L1. oder 2., gelegentlich L3.
Intumescentia cervicalis
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C4-Th1 -> Pl. brachialis
Intumescentia lumbalis
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L2-S3 -> Pl. lumbosacralis
Syndrom des Hinterhorns
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Aufgehoben Schmerz und Temperaturempfindung ipsilateral auf Höhe der Läsion (T. spinothalamicus lat.)
Spinalnerven + Aff. und Efferenz
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31 Paare (C1 zwischen Hinterhaupt und Atlas, C8 unterhalb C7-WK, Rest unterhalb des gleichnamigen WK). Afferente Fasern über Hinterwurzel, efferente über Vorderwurzel
Dermatome
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C2 Hinterkopf, C3 Nacken, C4 Clavicula, C6 Daumen, Th1 Arm medial, Th4 Brustwarzen, Th10 Pępek, L1 Leiste, L3 ventraler OS, L4 Knie bis medialer US, S2 Scrotum
Hinterstränge
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Fasciculus gracilis (medial) für UE, F. cuneatus (lateral) für OE
Hinterstränge Funktion
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Kinästhesie (Lageempfindung), 2-Punkte-Diskrimination, Vibration (Pallästhesie), Tastsinn (Stereognosis)
Sensorische Kortex
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Gyrus postcentralis (Area 3a, 3b, 2, 1)
Hormonalaktive hypophysenadenome
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Prolaktin > GH > ACTH > TSH > gonadotropiny FSH/LH/LTH
Tumore der Sellaregion
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Hypophysenadenome (85%), Kraniopharyngeome, Rathke-Taschen-Zyste, Meningeome, Karzinome (0,12%), Chondrosarkome
Tractus spinothalamicus lat.
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leitet Schmerz- und Temperaturreize zum N. ventralis posterolateralis des Thalamus
Zerebellärer Tremor Th
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CBZ, Ev. Ondansetron, Propranolol, THS (VIM)
Orthostat. Tremor Therapie
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Gabapentin, Ev. Clonazepam, Perampanel, THS (VIM)
Parkinson-Tremor Therapie
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Anticholinergika (bei jüngeren ohne Demenz), Ev. ßBlocker (bei posturalem Tremor), Botulinumtoxin, THS (bilateral N. subthalamicus)
ET Definition
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bilateraler Aktions- und Haltetremor der OE, Ev.+Kopf, Stimme, UE. Mindestdauer 3 J., andere neuro Symptome ausgeschlossen
Hypophysenhinterlappeninsuff.
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eher bei Kraniopharyngeomen oder Hypophisitis. Klinisch Diabetes Insipidus
Labordiagnostik bei Hypophysenadenom
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PRL, TSH, fT4, fT3, LH, FSH, Östradiol, Gesamttestosteron, IGF-1, Cortisol (morgendlich), 1mg Dexamethason-Hemmtest
Welche Medikamente erhöhen PRL-Spiegel?
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Dopaminantagonisten: Trizykl. AD, SSRI, Risperidon
Propranolol KI
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Bradykardie (Ev. bei HSM), AV-Block II/III, COPD, IDDM. pAVK, orthostat. Hypotonie
Läsion des T. spinothalamicus lat.
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kontralateral 1-2 Segmente unten keine Schmerz- und Temperaturempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung
T. spinothalamicus ant. Funktion und Läsion
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leitet Druck und Berührung, bei Läsion zervikal Hypästhesie des kontralateralen Beines, sonst symptomfrei
Brown-Sequard-S.
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spinale Halbseitenläsion=> ipsilaterale Parese kaudal der Läsion mit Spastik und Hyperreflexie, ipsilateral Hinterstrangschädigung, KONTRALATERAL Aufhebung Schnerz und Temperatur, Berührung o.K.
Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie+Läsionsort
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Imperativer Harndrang mit Dranginkontinenz und inkompletter Blasenentleerung, Läsion zwischen Sakralmark und pontinem Miktionszentrum
was sichert die Blasenkontinenz
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die innere (Sympathisch Th11-L2) und äußere Sphincter vesicae+Beckenbodenmuskulatur (N. pudendus)
Miktion
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Dehnung der Blasenwand->Kontraktion des M. detrusor vesicae (parasympathisch über N. pelvicus)
Epikonussyndrom
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L4-S2 - zentrale/preriphere Lähmungen der Beine, ASR fehlt, Sensibilitätsstörungen in Dermatomrn L4-S5, Impotenz, Blasen- und Mastdarmstörung
Konussyndrom
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Läsion von S3 abwärts - Detrusorareflexie mit Restharn und Überlaufinkontinenz, Mastdarminkontinenz, Impotenz, Reithosenanästhesie, Analreflex fehlt, keine Paresen, ASR da
Kaudasyndrom
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Radikuläre Schmerzen wie bei Ischiadicus, Sensibiltätsstörungen L4 abwärts, Schmerzen in der Blase, schlaffe Lähmungen mit Reflexausfall (nicht wenn nur S3-S5 betroffen) Inkontinenz, Impotenz
Tumor im Foramen magnum-Symptome
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Par-/Hypästhesien im C2-Bereich (N. auricularis Magnus, N. occipitqlis), Parese des M. sternocleidomastoideus und M. trapezius
M. biceps brachii Funktion
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Armbeugung bei supiniertem Vorderarm (sonst brachioradialis), Supination bei gebeugtem Ellennogen (sonst M. supinator)
C5 Syndrom
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Hypalgesie C5, Parese M. deltoideus (N. axillaris) und M. biceps brachii (N. musculocutaneus), Ev.M. infraspinatus (N. supraspinatus)
C6 Syndrom
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Hypalgesie C6, Parese M. biceps brachii und M. brachioradialis (N. radialis), BSR abgeschwächt
C7 Syndrom
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Hypalgesie C7, Parese M. triceps brachii (N. radialis), M. pronator teres und Flexor carpi radialis, Flexor digitorum prof. et superficialis (N. medianus), TSR abgeschwächt
C8 Syndrom
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Hypalgesie C8, M. Parese Kleinfingerballen Trömmer Reflex und Ev TSR abgeschwächt
Hypothenar
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Kleinfingerballen=M. abd. digiti minimi, M. flexor dig. minimi brevis, M. opponens digiti minimi (alle innerviert durch Ramus profundus des N. ulnaris)
L3 Syndrom
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Hypalgesie Streckseite des OS, Parese M. quadriceps femoris (N. femoralis), ev. Adduktoren (N. obturatorius), PSR und Adduktoren-Reflex abgeschwächt
L4 Syndrom
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Hypalgesie lateraler OS, ventromedialer US bis zum Innenknöchel. Parese M. tib. ant. und M. quadriceps femoris, Adduktoren. PSR abgeschwächt
Kernig-Zeichen
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im Liegen – bei gebeugtem Hüftgelenk – die passive Streckung des Kniegelenkes führt zu starken Schmerzen im Lumbalbereich
Antidotum przy benzodiazepinach
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Flumazenil/Anexate (Amp 0,1mg/ml) 0,2 mg i.v., dann 0,1 mg alle 60s bis max 1mg/dawkę, 3mg/h
Antidotum w zatruciu opioidami
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0,4-2mg Naloxon, powtarzać do uzyskania poprawy
triada Cushinga
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-> wzmożone cisnienie srodczaszkowe: Hipertensja, bradykardia, bradypnoe
Zespół Parinauda
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w wyniku porażenia nn III i IV. Brak reakcji źrenic na światło, ale zachowana na zbieżność, porażenie ruchów gałek w górę i w dół
Brudzinski-Zeichen
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Pat. auf dem Rücken, nach passivem Beugen des Kopfes werden die Knieen rangezogen
Skrwawiony PMR przelicznik
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700 RBC = 1 WBC, 1000 RBC = wzrost o 1mg białka
Laboratoryjne p/wskazania do LP
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INR >1,5, APTT >40s, TBC pon. 50 tys./ml
Na co szybkie testy lateksowe w neuroinfekcji?
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S. pneumoniae, N. menigitidis, H. influenzae
Trigeminusneuralgie-definicja
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Nawracające epizody b. silnego bólu jednej strony twarzy w obrębie 1 (ew. 2 lub 3) gałęzi N.V. Napady od sekundy do 2 minut. Najczęściej V2>V3>V1. R>L
przyczyny wtórnej neuralgii n.V
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SM, Akustikusneurinom, Meningeom, Gefäßmalformationen, Durafistel
Trigeminusneuralgie-typ klasyczny
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związana z konfliktem naczyniowo-nerwowym (neurovaskuläre Kopplung) -> najczęściej ucisk przez T. górną móżdżku
V-Neuralgie - Therapie
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1. wybór: CBZ 200-1800 lub oksCBZ 300-2700. 2. wybór: baklofen, LTG, GBP, PGB, PHE, pimozyd, toksyną botuliniwa, TPM
P/ciała monoklonalne anty-CD20 - przedstawiciele i mechanizm
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działają na limfocyty B o immunofenotypie CD20+ powodując ich lizę poprzez aktywację dopełniacza. okrelizumab (Ocrevus) I Ofatumumab (Kespimpta)
Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu
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Fingolimod (Gilenya), Siponimod (Mayzent), ozanimod (Zeposia), ponesimod (Ponvory)
superoporny stan padaczkowy
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min. 24h od rozpoczęcia znieczulenia lub nawracający po wycofaniu znieczulenia
L5-Syndrom
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Hypalgesie/Schmerzen ventrolateraler US+Fußrücken+GZ. Parese M. extensor hallucis longus, extensor digitorum brevis, M tib. anterior, M. gluteus medius. Abgeschwächt Tibialis-posterior-Reflex abgeschwächt
Tibialis-posterior-Reflex
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ausgelöst hinter und über oder unter und vor der Innenknöchel
M. tibialis posterior Funktion
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Plantarflexion des Fußes (stanie na palcach) und Supination=Fußinversion (Paluch ku górze)
S1-Syndrom
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Hypalgesie/Schmerz Beugseite des OS+dorsolateraler US, lateraler Fußrand und Zehen 3-5. Parese M. triceps surae, Mm. peronei, gluteus maximus. ASR abgeschwächt
Innervation Zwerchfell
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N. phrenicus (C4, Ev. C3-4). einseitige Parese-Zwerchfellhochstand, beidseitig- schwere Ventilationsstörung
N. III parasympathisches Kerngebiet
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=Westphal-Edinger-Kern -Innervation der inneren Augenmuskeln (M. sphincter pupillae und M. ciliaris)
N. III Kerngebiet für äußere Augenmuskel
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Tegmentum des Mesencephalons im periaquäduktalem Grau. M. rectus medialis, superior et inferior sowie M. obliquus inferior et M. levator palpebrae
Sinus cavernosus Inhalt
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N. III, N. IV, N. V1,N. V2,N. VI, ACI
Innere N. III Parese
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Mydriasis=Pupillendilatation und aufgehobene Akkommodation (Unscharfes Sehen)
externe N. III-Parese
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Ptosis (eher periphere Läsion), Adduktions- Hebungs- und Senkungsschwäche, Auge nach UNTEN AUßEN (Überwiegen des M. rectus lateralis und obliquus superior)
N. III-Parese Ursachen
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Trauma, Tumoren, Aneurysmata (90% A. comm. post, sonst ACI, A. basilaris)
N. IV Parese
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Augen nach OBEN INNEN - Bei Bielschowsky-Zeichen Neigung des Kopfes zur kranken Seite verstärkt die Abweichung (PAT. neigt den Kopf zur gesunden Seite+nach vorn)
N. VI Kerngebiet
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Tegmentum der Brücke unter dem Boden des IV. Ventrikels
N. VI Parese
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Abduktionsschwäche (Parese M. rectus lateralis), Auge nach INNEN gedreht-Strabismus convergens
Fasciculus longitudinalis medialis (MLF)
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Pęczek podłużny przyśrodkowy - vom Mesencephalon bis ins das Halsmark ->verbindet die einzelnen Augenmuskelkerne
INO Intranukleäre Opthalmoplegie Porażenie międzyjądrowe
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ipsilateral der Läsion tritt eine Adduktionsschwäche auf, kontralateral Nystagmus bei Abduktion (dissozierter Nystagmus). Konvergenz intakt
Eineinhalb-Syndrom
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durch Schädigung von PPRF: ipsilateral zur Läsion horizontale Blicklähmung+Adduktionsschwäche kontralateral (möglich nur Abduktion des kontralateralen Auges)
PPRF
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paramediane pontine Formatio reticularis- Schaltstelle für horizontale konjugierte Blickbewegungen
Mesencephale Formatio reticularis
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Zentrum für vertical konjugierte Augenbewegungen
Akkommodation für die Nähe
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Kontraktion M. ciliaris -> Linse kugelig + Pupillenverengung
Akkmmodation für die Ferne
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Entspannung des M. ciliaris (Linse flach)
Fovea centralis
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Dołek środkowy siatkówki w centrum plamki żółtej (Macula lutea), tu tylko czopki (Zapfen)
Pupille Argyll-Robertson
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Erloschene Lichtreaktion bei erhaltener Konvergenz und Akkommodation
Pupillenreflex- Afferenz
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Afferenz: Nervus und Tractus opticus --> Area pretectalis mit Westphal-Edinger-Kernen (aus beiden Augen gleichzeitig, daher konsensuelle Lichtreaktion)
Läsion der Afferenz bei Pupillenreflex
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bei ipsilateraler Belichtung kein Lichtreflex ipsi und kontra, bei kontralateraler Belichtung alles ok
Pupillenreflex Efferenz + Läsion
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parasympatische Fasern des N. III -> Ganglion ciliare -> M. sphincter pupillae. Läsion: ipislateral Fehlender Lichtreflex+Mydriasis
Sympatische Augeninnervation
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Centrum ciliospinale im C8-Th2 -> Ganglion cervicale superius -> M. dilatator pupillae, M. tarsalis sup. et inf., M. orbitalis => Mydriasis
Kornealreflex
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Schleimhaut des Auges -> N. opthalmicus V1 -> N. sensorius principalis N. trigemini -> Fazialiskern -> N. VII -> Augenschluss
Hypoglossusparese
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Abweichung der Zunge zur kranken Seite
Ursachen des N. XI-Parese
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bei OP im seitlichen Halsdreieck (z.B. LK-Exstirpation), Druck- oder radiogene Läsionen, Schädelbasis-Fx, Tumoren an der Schädelbasis, kraniozervikale Übergangsanomalien
proximale N. XI-Parese
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schlaffe SCM Parese (Drehung des Kopfes zur Gegenseite erschwert) + Trapeziusparese (Schulter hängt, Scapula nach außen unten, Hochheben des Armes über 90°erschwert)
Foramen-jugulare-Syndrom Def. und Ursachen
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gemeinsame Schädigung N. IX, X und XI im Bereich des F. jugulare durch Schädelbasis-Fx., Tumor, Entzündung, ACI-Aneurysmen, Thrombose Sinus sigmoideus
Ganglion trigeminale und Verteilung auf Äste
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=Gasseri über Spitze des Os petrosum -> periphere Forrsätze bilden V1 (Durch Fissura orbitalis), V2 (durch Foramen rotundum) und V3 (durch Foramen ovale).
N. V sensible Versorgung
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Gesicht, SH Mund, Nase, NNH, Zähne, Dura mater der vorderrn und mittleren Schädelgrube, Vorderer Anteil des Ohrmuschels und des Gehörgangs, teilweise Membrana tympani
N. V motorische Versorgung +Parese
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Kaumuskulatur. Läsion: schlaffe Lähmung der Kaumuskulatur mit Atrophie, UK weicht zur Seite der Lähmung ab, Fehlen der Masseterreflex
N. fazialis Äste mit Funktion
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1. N. petrosus major (Trãnen-und Nasendrüsen), 2.N. stapedius (M. stapedius), 3. Chorda tympani (GL. sublingualis et submandibularis, vordere 2/3 Zunge), 4.N. auricularis post (Sensibel Gehörgang)
DD bei bilat. peripherer VII Parese
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Neuroborreliose, GBS/Miller-Fisher, Sarkoidose, Wegener-Granulomatose, Meningeosis carcinomatosa/leucaemica, Periarteriitis nodosa, NF II, Melkersson-Rosenthal-S.
Foramen-jugulare-Syndrom Symptome
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Dysphonie, Dysphagie, Lähmung des Gaumensegels (Abweichung zur gesunden Seite), abgeschwächter Würgreflex, Ausfall SCM und M. trapezius
Geschmackinnervation der Zunge
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vordere 2/3 N. facialis, hintere 1/3 N. glossopharyngeus, N. vagus Epiglottis
Antidotum Anticholinergika
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Anticholium Physostigmin -Inhibitor AChEsterazy (0,04 mg/kgKG, max. 2mg=1 Amp./5min, też odtrutka na Atropinę i w jaskrze
Sehbahn
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Retina (mit Stäbchen und Zapfen)-> N. opticus->Chiasma opticum (temp. Fasern ungekreuzt)-> Tr. opticus (ipsilat. temporale und kontralat. nasale Fasern)->Corpus geniculatum lat->Capsula int->Gratiolet-Sehstrahlung->Sehrinde(Area17, um Sulcus calcarinus)
Chiasma opticum
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Kreuzung der nasalen Fasern der Retina, also der temporalen Sehfelder (daher Läsion an der Stelle macht eine bitemporale Sehstörung)
GBS Therapie
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IVIG 0,4 g/kgKG an 5 T oder 1g/kgKG an 2 T (KI bei dekompens. Herzinsuff.) mit 30ml/h über 15 Min, dann 120ml/h bis 200ml/h ODER Plasmapherese
welche störung zuerst bei Schädigung von Chiasma opticum?
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unterste Fasern=>untere Retinahälfte=> obere bitemporale Quadrantenanopsie, zuerst für Farben. erst dann heteronyme bitemporale Hemianopsie
obere Quadrantenhemianopsie
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Schädigung der Meyer-Schleife im Schläfenlappen
untere Quadrantenhemianopsie
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Schädigung der okzipitalen Anteile der Sehstrahlung
N. glossopharyngeus Äste
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N. tympanicus (Gl. parotis, SH der Paukenhöhle und Tuba Eustachii), Rr. Stylopharyngei zum M., Rr. pharyngei zum Pharynxmuskeln->Würgreflex, Rr. sinus caroticus zum Sinus caroticus und Glomus caroticum, Rr. linguales (Gedchmack der hinteren 1/3 der Zunge)
Glossopharyngeusneuralgie
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heftige paroxysmal auftretende Schmerzen im Rwchen-, Hals-, Tonsillen- oder Zungenbereich, ausgelöst durch Schlucken, Kauen, Husten, Sprechen. Gefässschlinge der A. vertebralis oder PICA
Dyzartria móżdżkowa
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=ataktyczna-> mowa męczliwa, przerywana, skandowana, o zmiennej sile, drżenie głosu
Dyzartria w IPS
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hipokinetyczna -> mowa cicha, monotonna
Rodzaje drżenia
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Ruhetremor=spoczynkowe, Haltetremor=pozycyjne, Aktionstremor=zamiarowe
Objaw Myszki Miki MRI
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w przekroju poprzecznym widoczna atrofia śródmózgowia (Tegmentum) przy względnie zachowanych konarach mózgu i Tectum, z powiększeniem kąta miedzykonarowego
jakie nowotwory dają przerzuty do mózgu?
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płuc, nerki, sutka, czerniak, układu krwiotwórczego
Fizjologiczne ICP
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5-20 mmHg
Typy obrzęku mózgu
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Naczyniopochodny (najczęstszy), cytotoksyczny i zwiazany z wodogłowiem
Obrzęk naczyniopochodny
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Vasogenes Ödem=> zwiększenie przepuszczalności naczyń wlosowatych-> bogaty w białko płyn przesiąka z naczyń do przestrzeni pozakomórkowej tworząc obrzęk. Nowotwory, ropnie, zapalenie mózgu, udar, krwotok, urazy
Obrzęk cytotoksyczny
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Zytotoxisches Ödem=> zaburzenia funkcji ATP-zależnej pompy Na-K-> retencja sodu-> zatrzymanie wody w komórce-> obrzęk komórki, a zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowe. Udar, uraz, choroby metaboliczne, zatrucia, zab. równowagi osmotycznej
Oromandibuläre Dystonie- > Symptome+Therapie
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unwillkürliches krampfhaftes Öffnen oder Schließen von Mund und Kiefer bis zu 1 Min. (Lippen zum Fischmund oder Mund auf, Zunge raus, Platysma verkrampft) -> Botox, Artane
Blepharospasmus- Definition
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unwillkürliche Kontraktion der Mm. orbiculares oculi-> Zusammenkneifen beider Augen, provoziert durch helles Licht, Fernsehen, Lesen, Wind, Anstrengung. Von Sek. bis Minuten, auch alle 20 Sek.
Sekundärer Blepharospasmus
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nach traumatischer oder anderen opthalmologischer Erkrankung oder ZNS- Läsion im Bereich von Basalganglien, Hirnstamm, Thalamus
Zwickauer Augenzeichen
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bei Lidöfnungsapraxie- nach passivem (ohne Widerstand) Augenöffnen bleiben die Augen paar Sekunden auf bis zum nächsten Lidschlag
CADASIL-definicja
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cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and Leucoencephalopathy (ohne Arteriosklerose und Amyloidangiopathie)
jaki gen w CADASIL
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NOTCH3
Wieviele HI durch ACI-Stenose/Verschlüsse?
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ca. 15%
Symptomatische Carotisstenose
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Innerhalb der letzten 6 Mo. ipsilateraler HI/TIA/retinale Ischämie, ggf. Frischer HI im MRT/CT
Biopsie bei CADASIL
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hohe Spezifität, besonders wenn Genetik unauffällig-> Hautbiopsie mit Nachweis von GEM (=granuläre Degeneration der Media von Arterien des ZNS, aber auch Muskeln, Nerven, Haut)
Lakunärer HI Definition
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subkortikaler ischämischer HI -< 1,5cm
Typische lakunäre Syndrome und deren Lokalisation
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rein motorische (Capsula int./Hirnstamm) oder sensible (Thalamus/Hirnstamm) oder sensomotorische (Capsula/Hirnstamm) oder ataktische (Pons) Hemisymptomatik. Dysarthria+clumsy Hand (Pons, Capsula int., ggf. Striatum)
Basilaristhrombose Symptome
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Prodromi(TIA mit Schwindel, Dysarthrie, DB, Synkope). KS, Schwindel, Verwirrt, Vigilanzst., Dysarthrie, Pupillen-und Augenbewegungsst.(INO, ocular bobbing, Nystagmus), HN-Ausfälle(v.a. VI, VII), Hemi/Tetraparese, Locked-in, Gaumensegeltremor, Hyperkinesie
Kortikale Demenz - Symptome
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Aphasie, räunliche Orientierungsstörung, Apraxie, Agnosie, Gedächtnisstörung
Subkortikale Demenz - Symptome
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exekutives Syndrom= Verlangsamung, Konzentrationsschwäche, Antriebsmangel bis Abulie, Vergesslichkeit, Störung der Planung, Kontrollstörung von Handlungen und Verhalten, Störung des analytischen Denkens, Perseverationen
Semantische Paraphasien
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Verwechslung von Wörtern (bei Wernicke)
Phonematische Paraphasien
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Verwechslung von Lauten (bei Broca)
PRES disponierende Erkrankungen
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Nierenversagen, Eklampsie, Ig-Gabe immunsupressive Th. (Ciclosporin), SLE, NMO, Sepsis, Vollnarkose, RR Entgleisung
PRES Symptome
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Encephalopathie mit Verwirrtheit bis Bewusstseinstrübung, gen. Epi Anfälle, KS, kortikale Sehstörungen bis hin zur Blindheit
PRES in MRT
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okk. betontes (selten Hirnstamm, KH, SG, frontal) subkortikal bis kortikal reichendes Hirnödem->ADC-Anhebung=weiß. Ev. selten fokale Infarkte oder Blutungen. Intrakran. arterielle Vaskulopathie mit fokaler Vasokonstrikt. und Dilatation (string of beads)
antihypertensive Therapie bei PRES
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kein Nitro-Perfusor. Initial Senkung MAP um 25% in ersten 4 h, dann RR-Normalisierung
Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom - Auslöser
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Vasoaktive Substanzen (Cannabis, SSRI, Triptane, Amphet, Nikotin-Pflaster, Ginseng), Immunsupressiva, postpartal, katecholaminsezernierende Tumoren (Phäochromozytom, Glomustumoren), Sex, Alkoholexzess, SHT, PHT, SVT, SDH, NCh-Op
RCVS Kriterien
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Vernichtungs-KS, monophasischer Verlauf, segmentale zerebrale Vasokonstriktion (mind. 2 Einengungen pro Arterie bei mind. 2 Arterien, Ausschluss SAB, normale LP (ev. Zellen <15, Eiweiß <1000), Normalisierung der Arterien innerhalb 12 Wo
RCVS Therapie
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Nimodipin 30-60mg p.o. alle 4h für 4-8Wo. ODER Verapamil
SVT- Lokalisation
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S. sagittalis sup. und S. transversus > S. rectus > innere Hirnvenen (V. Galeni) > kortikale Venenthrombose und Brückenvenenthrombose
Vollheparinisierung bei SVT
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unfraktioniertes Heparin 5000 I.E. als Bolus, dann nach PTT Kontrolle (Ziel PTT 1,5-2,0 fach). ODER niedermolekulares Heparin 2x 100 I.E./kg KG
Dysprosodie
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Störung der Sprachmelodie
Broca-Aphasie+ Lokalisation
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=motorische=> nicht flüssige Aphasie mit erhaltenem Sprachverständnis, keine/geringe Sprachproduktion, Benennen und Nachsprechen gestört. +Sprechapraxie - tylna część zakrętu czołowego dolnego i przedśrodkowego -> z HP rechts
Transkortikal-motorische Aphasie
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Afazja transkorowa => keine/geringe Sprachproduktion, gutes Nachsprechen, Sprachverständnis und Lesen intakt
Wernicke Aphasie
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=sensorische Aphasie => mit Paraphasien, Verständnisstörung. Jargon, Kauderwelsch, Wortsalat, Neologismen
Amnestische Aphasie
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anomische (anomiczna) Aphasie => schwere WFST, Verständnis, Vorlesen intakt -> uszkodzenie w płacie skroniowym
Leitungsaphasie
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=afazja przewodzeniowa -> prominente Nachsprechstörung, Paraphasien, häufige Korrekturversuchen. Sprachverständnis intakt
Alteplaza dawkowanie
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0,9 mg/kg - 10% Bolus, reszta we wlewie przez 1h, max 90mg
p/wskazania laboratoryjne do Alteplazy
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TBC pon. 100000, INR pow. 1,7. Heparyna w ciągu 48h+APTT dłuższy niż górna granica normy, Glc pon. 50mg/dl (2,8mmol/l) lub pow. 400mg/dl (22,2mmol/l)
p/wskazania ogólne do Alteplazy
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Z.n. ICB/SAB, IZW, OZT, ch. wrzodowa w ciągu 3msc, żylaki przełyku, ciężka ch. wątroby, Z.n. großer OP/Trauma w ciągu 3msc... 10 dni po porodzie/urazowej reanimacji/nakłuciu naczynia niedostępnego dla ucisku, nowotwory o wys. ryzyku krwawienia
Hinweise für atyp. Optikusneuritis
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Alter -18/+50. Kein Augenbewegungsschmerz, simultan bds., keine Besserung nach 4Wo., frühes Rezidiv, Sehnervpapille mit starker Schwellung, Randblutungen, cotton wool spots, initialer Atrophie, harten Exsudaten.
Atyp. Sehnerventzündung- Beispiele
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NMO, Sarkoidose, SLE, CRION (chronic relapsing inflammatory optic neuropathy), ADEM (akute disseminierte Enzephalomyelitis), postinfektiös, Infektiös bei Borreliose/Lues, als Neuroretinitis durch Bartonellen
VEP bei Optikusneuritis
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erst ab Visus >0,1 sinnvoll. Verlängerte Latenzen und verkleinerte Amplituden
Labordiagnostik beo Vd.a. NMO
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AQP4-AK und MOG-AK (AK gegen Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (diese auch bei ADEM)
Labordiagnostik bei Sarkoidose
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ACE, Lysozym, löslicher IL2-Rezeptor (=lösliches CD25)
cechy udaru żylnego
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ból głowy, częste napady padaczkowe, obrzęk tarczy N. II, zaburzenia świadomości, obustronne objawy i uszkodzenia mózgu, brak korelacji z unaczynnieniem tętniczym
asymptomat. Carotisstenose - Th.
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60-99% CEA oder CAS erwägen, periprozedurale HI/Letalitätsrate max. 2%
symptomat. Carotisstenose Th
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70-99% und nach TIA, Amaurosis fugax oder nicht behindernder HI (mRS pon.2) CEA (Ev. CAS) innerhalb 3-14 T., Komplikationsrate max. 4%. 50-69% auch empfohlen wenn kein erhöhtes OP-Risiko vorliegt
Wann konservative Th. der Carotis-Stenose?
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pon. 50% bei symptomatischen und pon. 60% bei asymptomatischen
Wernnicke-Encephalopathie - Trias
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1. Bewußtseinstrübung/Verwirrtheit, 2. Augenbewegungsstörung (Nystagmus, Blickparesen - v.a. konjugierte Augenbewegungen, Ptose, Augenmuskellähmung), 3. Ataxie KEINE PBZ
Wernicke-Encephalopathie im MRT
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FLAIR/T2-hyperintense, KM-aufnehmende, T1-hypointense Läsionen in Corpora mamillaria, Thalamus, Hypothalamus, periaquäduktales Grau, Boden des IV. Ventrikels, Kleinhirnwurm
Thiamin-Gabe (Vit. B1) bei Wernicke
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3x 200mg/d als Kurzinfusion i.v. oder nach LL 3x 250-500 mg i.v. über 30 Min.
Funikuläre Myelose
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Degeneration von Hinter- und Seitensträngen mit Störung der Tiefensensibilität u spinaler Ataxie, Paresen, Sensibilitätsst., pathol. Reflexe, Obstipation und Blasenstörungen. MER fehlend oder gesteigert (bei Pyramidenbahnbeteiligung), Libido/Potenzstörung
Labor bei B12-Mangel
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Holo-Transcobalamin (Holo-TC), Metaboliten (Methylmalonsäure, Homozystein), Vit. B12 (geringe Sensitivität), makrozytäre hyperchrome Anämie, Gastrin (erhöht bei atroph. Gastritis)
Vit. B12- Substitution
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1000ug/d i.m. über 5 T., dann 1000ug/Wo. i.m. über 3 Mo., dann 1000ug i.m./Mo. für weitere 3 Mo. + Folsäure von Anfang an
Guillain-Barre-S. und Variante
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=akute inflammatorische demyelinisierende PNP (AIDP). Variante: AMAN (akute motorische axonale Neuropathie) AMSAN (akute motorisch-sensible), MFS, akute Pandysautonomie
Disponierende Faktoren von GBS
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bis 3 Wo. vorausgehender Atemweginfekt (M. pneumonie), Gastroenteritis (C. jejuni), Diarrhö, CMV, VZV, EBV, Zikq-Virus, SS, Impfung, OP, Traumen
GBS Symptome
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Parästhesien/+-Schmerzen in den Beinen (eher keine Hypästhesie), später OE, schlaffe, meist symm. aufsteigende Paresen bis zur Atemstörung, MER fehlend, bei 50% Fazialisparese, autonom. Stör. (HR-und RR-Schwankungen, facial flushing), SIADH o. Diab. ins.
Liquor bei GBS
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zytoalbuminäre Dissoziation mit Eiweißerhöhung bis 1000mg/l i normaler Zellzahl (Ev. bis 50/ul)
Serologie bei GBS
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GD1a, GD1b, GM1, GQ1b (bei MFS)
ENG bei GBS
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verlängerte F-Wellen-Latenz, verlängerte DML (distal motorische Latenz), verlangsamte NLG (15-30m/s), Leitungsblöcke, verminderte MAP-Amplitude (motorische Antwortspotentiale)
Elsberg-Syndrom
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Radikulitis der Cauda equina
CIDP - Symptome
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Progrediente (über mind. 8Wo) distale u proximale eher symmetr. Paresen, Parästhesien und andere Sensibilitätsstör. (Selten rein sensibel oder rein motorisch). Stauungspapillen, Hirnnervenbeteiligung
CIDP - Therapie
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1. GKS 1-1,5mg/kgKG/d p.o. bis zur klin. Besserung, dann Reduktion um 5mg alle 2Wo. Ggf. Pulstherapie 500mg Prednison i.v. über 5T. 1x/Mo. 2. IgG (Privigen, Kiovig i.v.- potem Hizentra s.c.). 3. Plasmapherese - alles gleichermaßen wirksam
Multifokale motorische Neuropathie (MMN) Mononeuropatia wieloogniskowa - Klinik
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über Mo. bis Jahre fortschreitende asymm. Paresen, ggf. Atrophien, Ausfall MER, Faszikullationen, Muskekkrämpfe -> Aussparung des 1. Motoneurons, möglich Hirnnervenbeteiligung. Zu Beginn möglich motorische MONOneuropathie
ZPM Symptome
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2-5 T. nach zu raschem Ausgleich der HypoNa: Bewußtseinstrübung bis zum Koma, bilaterale PBZ, Verwirrtheit, spastische Tetraparese, Dysarthrie, Dysphagie, Locked-in-S., Pseudobulbärparalyse, Okulomotorik- u Pupillomotorikstör.
Corpus callosum
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Ciało modzelowate= spoidło wielkie=Balken -> pasmo istoty białej łączące obie półkule mózgu
Siarczan protaminy
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1 mg na 100j. heparyny (1ml=10mg neutralizuje 1000IE UFH). Max 50 mg = 1 amp. = 5000 IE. 1IE Protaminy neutralizuje 1 IE heparyny. W przypadku Heparyny s.c. lub i.m. powtórka po 3h
CPP cerebral perfusion pressure
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= ciśnienie krwi przepływającej przez mózg = MAP - ICP. Co najmniej 60-70 mmHg, by zapobiec rozwojowi urazu wtórnego
Co ocenia Skala Fishera?
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Ocena w TK ilości wynaczynionej krwi w SAB
Skala Fishera
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1. Brak krwi w TK. 2. Cienka warstwa krwi pon. 1mm w przestrzeniach płynowych =Zisternen (szczelina miedzypółkulowa, zbiornik wyspy i okalający) 3. Skrzep lub warstwa krwi pow. 1mm 4. Einblutung in die Ventrikel/ICB
Łagodne krwawienie okołośródmózgowiowe
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perimesencephale nicht aneurysmatische Blutung - Blut in interpedunculären, perimesencephalen und präpontinen Zisternen
Objaw Kearnsa
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W Zespole Hornera - ptozie powieki górnej towarzyszy dyskretne uniesienie powieki Dolnej (w czasie patrzenia z dołu w górę tęczówka po chorej stronie będzie jeszcze przykryta dolną powieką)
N. IV anatomia
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jądro (lewe dla prawego, prawe dla lewego) w grzbietowej części śródmózgowia, opuszcza pień mózgu po stronie grzbietowej i przechodzi na powierzchnię podstawną), dalej w zatoce jamistej i przez szczelinę oczodołową górną osiąga oczodół
Odwodzenie ramienia
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pierwsze 45° M. supraspinatus (C5/6 /N. suprascapularis. Drugie 45° - M. deltoideus (C5/N. axillaris). Powyżej linii poziomej 90° - M. trapezius (C2/4 N. accesorius)
Zjawisko habituacji czuciowej
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bei Querschnitt - badanie czucia z góry na dół granica niżej niż przy badaniu z dołu do góry (różnica max 1cm)
Odrębne rzuty w SM
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odstęp pomiędzy min. 4 tyg
Próba Romberga i Unternergera
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PR - padanie w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku/ku tyłowi w uszkodzeniu robaka. PU - obrót w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku lub uszkodzonego błędnika
Objaw Brudzinskiego
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odruchowe zgięcie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych podczas badania sztywności karku
Efekty z układu współczulnego
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Rozszerzenie źrenic, wzrost HR i RR, rozszerzenie oskrzeli, spadek wydzielania śliny iegzokrynne, zwolnienie perystaltyki, wzrost wydzielania insuliny/adrenaliny/T3, wzrost napięcia zwieracza/spadek napięcia wypieracza, spadek mikcji i erekcji, pocenie
Odkorowanie
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Zgięcie KK górnych, wyprost KK dolnych - uszkodzenie powyżej poziomu jąder czerwiennych w śródmózgowiu
Gdzie ośrodek skojarzonego spojrzenia?
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W płacie czołowym
Zespoły naprzemienne
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Uszkodzenie śródmózgowia z deficytem nn. czaszkowych po tej samej stronie i uszkodzeniem dróg długich po stronie przeciwnej. Z. Webera (cz. przednia), Z. Benedikta (Cz. środkowa), Z. Parinauda (cz. grzbietowa), Z. Nothnagla
Bulbärparalyse=Porażenie opuszkowe
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obwodowe porażenie NN. IX, X, XII poprzez uszkodzenie jąder lub pni nerwowych -> zanik unerwianych mm., zniesienie odruchów podniebiennych i gardlowych
Zespół Millarda-Gublera
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Porażenie N. VII ipsi, Hemiparese kontra -> udar w dolnej części mostu (T. podstawna)
Z. Wallenberga - tętnica + lokalizacja
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PICA lub VA -> dorsolaterale Med. oblongata (grzbietowo-boczna)
Z. Wallenberga objawy
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IPSI: porażenie V, IX, X, Z. Hornera, niedosłuch, oczopląs, niezborność, drżenie zamiarowe. KONTRA: dissozierte Sensibilitätsstörung (rozszczepienne zaburzenia czucia)
Objaw Rossolimo
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uderzenie młotkiem w 1. kosc śródstopia poniżej palucha - prawidłowo żadna reakcja, patologia -> zgięcie podeszwowe i lekkie rozczapierzenie palców
Lokalizacja uszkodzenia w niedowidzeniu jednoimiennym
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Hemianopsie -> pasmo wzrokowe strony przeciwnej. Quadrantenanopsie -> promienistość wzrokową po stronie przeciwnej
Porażenie górnej części splotu barkowego
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C5-C6 = Erba-Duchenne'a -> porażenie odwodzenia ramienia i zginania w st.łokciowym, BSR i RPR abgeschwächt, Hypästhesie über M. deltoideus
Porażenie dolnej części splotu barkowego
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C8-Th1 = Klumpkego -> osłabienie distalnych mm, atrofia drobnych mm. rąk, ew. objaw Hornera
SMA - przyczyny+leczenie
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niedobór białka SMN->zanik motoneuronów alfa Rdz.kr. oraz kom. jąder ruchowych NN. czaszkowych. Th: Nusinersen (Spinraza) dokanałowo, rysdyplam (Evrysdi) p.o. Onasemnogen abeparvovec terapia genowa i.v.
Baklofen
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Baclofen, Lioresal -> spazmolityk z punktem uchwytu w rdzeniu kręgowym-> 3x 5mg -> co 3dni +5mg/dawkę, max 100mg
Tyzanidyna
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Sirdalud, Tizanor -> 3x 2-4mg
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS=primäre Lateralsklerose) - objawy
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wolno postępujący niedowład spastyczny KK. dolnych, początkowo asymetryczny. Zespół rzekomoopuszkowy. Objawy w KK. górnych późno. Jedynie lekkie zaniki mięśniowe. Zab. oddawania moczu i gałkoruchowe (brak w SLA). Frontale Demenz
NPH Trias
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Gangstörung + Demenz + Harninkontinenz
Kompleks intima-media
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łączna grubość błony wewnętrznej i środkowej w tt. szyjnych -> max. 0,9mm. Pow. 1,5mm = blaszka miażdżycowa
RIS zespół izolowany radiologicznie
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min. 1 T2- hiperintens. zmiana w min. 2 typowych lokalizacjach OUN. Brak terapii-> obserwacja klin+MR, w przypadku wysokiego ryzyka konwersji (OKB lub progresja zmian) możliwa terapia (Teriflunomid?)
CIS zespół izolowany klinicznie
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1. epizod kliniczny pow. 24h sugerujący chorobę demielinizacyjną (ON, INO, poprzeczne zapalenie rdzenia), ale jeszcze nie MS
BMS = postać łagodna SM
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minimalna niesprawność (pon 3.0, ew.3.5) przy dlugim czasie trwania choroby (średnio 15lat), zwykle RRMS, monosymptomatyczny początek z pełną remisją, niski wskaźnik rzutów w pierwszych latach (1 rzut na 5 lat)
Stwardnienie koncentryczne Balo
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spiralne zmiany złożone z naprzemiennych izo- i hipointensywnych pierścieni (T1), w T2 hiperintensywne lamele, tylko istota biała! rokowanie różne - od samoograniczającego się do piorunującego ze śmiercią w ciągu 2 msc. U 1/3 OKB
Złośliwa posiac MS - Wariant Marburg
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agresywny przebieg że śmiercią lub ciężką niesprawnością w ciągu kilku msc. do roku. W MR duże, asynetryczne zmiany, głównie w półkulach i pniu mózgu, z obrzękiem. Brak OKB
N. radialis - Gałęzie czuciowe i zakres
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N. cutaneus brachii et antebrachii POST. (Dorsalseite des OA und UA bis zum HG), Ramus superficialis (Dorsalseite des HG, Handrücken, Streckseite des Daumens, Finger II und mediale Hälfte Finger III ohne Endglieder)
Läsion N. radialis in der Axilla = Krückenlähmung
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Parese der gesamten Strecker des Armes inkl. M. triceps brachii und M. brschioradialis
N. radialis - Muskeln 11
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M. triceps brachii, brachioradialis, extensor carpi radialis, extensor carpi ulnaris, Supinator, extensor digitorum communis (Fingergrundgelenke), ext. digiti minimi+pollicis longus/brevis+indicis, M. abductor pollicis longus
Fallhand
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bei Humerusschaft-Fx und Parkbanklähmung. Ausfall M. ext. carpi, supinator und alle Fingerstrecker
Supinatorlogensyndrom=Interosseus posterior-Syndrom
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Schädig. des R. profundus N rad. beim Durchtritt durch M. supinator mit derem Parese sowie M. ext. carpi ulnaris (aber nicht radialis! daher rad. Abweichung und Elevation der Hand möglich) und Fingerstrecker, Ev. isoliertes Schmersyndrom Ellenb. und UA
Wartenberg-S. = Cheiralgia paraesthetica
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durch Handschellen, Uhrarmband, häufige Pro-/Supination o. Schnittverletzung -> Hypästhesie/Schmerzen am Handrücken+Autonomgebiet über Tabatiere (verursacht durch Schädigung des R. superficialis des N. radialis)
N. musculocutaneus - sensible Versorgung
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N. cutaneus antebrachii lateralis - radiale Beugseite des UA bis zum Thenar
Froment-Zeichen
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beim Festhalten eines Blattes Papier Flexion des Daumenendgliedes (M. flexor pollicis longus =N. medianus), durch Ausfall ulnarisinnervierten M. adductor pollicis
S. ulnaris S. - Symptome
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Beugungsschwäche Endglieder IV-V, Atrophie der kleinen Handmuskeln (Thenar wenig betroffen), Krallenstellung IV-V, Abduktionsschwäche der Finger, Schwäche Nasenstüber II-III Parästhesien palmar V+Ulnarseite IV, dorsal 2,5Finger+ulnare Handkante
Signe de Jeanne
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Bei Ulnarisparese - Ausfall M. flexor pollicis brevis (Beugung des Daumens im Grundgelenk) mit konsekutiver Hyperextension
Syndrom de la Loge de Guyon
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"Radfahrerlähmung) -> Läsion N. ulnaris an der Handwurzel (zwischen Retinaculum flexorum und Lig. carpi palmare -> Atrophie kleine Handmuskeln (ohne Hypothenar), keine Sensibilitätsst. Beugung des HG und Endglieder IV-V erhalten
Piriformis-Syndrom - objawy
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ból jak przy rwie kulszowej, okolica pośladka i boczna powierzchnia uda + ograniczenie rotacji wewnętrznej stawu biodrowego. Nasilenie podczas chodzenia po schodach i pochyleniu tułowia przy wyprostowanych nogach
kiedy terapia MS nieskuteczna
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w ciągu ostatnich 12 msc min. 1 rzut + 1 ognisko aktywne lub/i min. 2 nowe ogniska T2-> zmiana terapii na 2. linię. Jeśli tylko 1 z 2 powyższych kryteriów to zmiana terapii w obrębie 1. linii
Warunki leczenia PPMS
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EDSS 3.0-6.5+ potwierdzona aktywność zapalna w MR (w dwóch badaniach nowa zmiana GD+ lub nowe/powiększające się ognisko T2. Czas choroby pon. 10lat przy EDSS pon. lub równe 5 lub pon. 15 lat przy EDSS >5
Interferony
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ß-1b Betaferon 250 s.c. co 2. dzień (RRMS+SPMS). ß-1a Avonex 30 i.m. 1x/Wo. Rebif 44 s.c. 3x/Wo. Plegridy s.c. 1. dzien 63, 14. dzień 94, od 28. dnia 125 co 2. tyg.
Octan glatirameru dawkowanie
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Copaxone s.c. 20 mg tgl. lub 40 co 2. dzień
Teryflunomid = Aubagio mechanizm+dawkowanie
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jest blokerem syntezy pirymidyny, co hamuje proliferację limfocytów. P.o. 14mg 1xd
Fumaran dimetylu = Tecfidera dawkowanie
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P.o. 120 mg 2x d przez 7dni, potem 2x 240 mg
Padaczka lekooporna
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brak remisji napadów mimo zastosowania 2 dobrze tolerowanych i w odp. dawkaxh leków w monoterapii lub terapii skojarzonej w okresie 2 lat
N. medianus Muskeln
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M. pronator teres/quadratus, flexor carpi rad., palmaris longus, flexor digit. superf (Beugung Mittelphalanx)/profund.(Beugung Endglied II-III), flex poll longus/brevis(2 glowy-superf+prof.=N. ulnaris), abd. poll. brevis, opponens poll, mm. lumbric. I-II
Martin-Gruber-Anastomose
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=Verbindung vom N. medianus zum N. ulnaris -> Mitversorgung des M. adductor pollicis und interosseus dorsalis I durch N. medianus -> Bedeutung bei ENG
N. medianus Läsion am OA/EB
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Ausfall Pronatoren (Pronation ab Mittelstell.), Ulnarabduktionsstell. d. HG (Ausfall M. flexor carpi rad), Schwurhand beim Faustschluss (Ausfall flexor digit. prof./poll.), Flaschenzeichen, erschwerte Daumen-Kleinfinger-Opposit.(Ausfall M. opponens poll.)
Flaschenzeichen
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Bei N. medianus-Läsion-> Unvollständiges Umfassen der Flasche durch ungenügende Abspreizung des Daumens durch Ausfall M. abd. poll. brevis (funktioniert nur M. abd. poll. longus radialisinnerviert)
Pronator-Teres-Syndrom
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Druckschmerz am M. pronator teres, Parästh. medianusversorgten Finger, selten Paresen.
Interosseus-anterior-S.
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=Kiloh-Nevin-S.-> Ausfall M. flexor digit. prof./poll. für Finger I-II (Fehlende Beugung des Daumenendgliedes und Zeigefinger -> Schwierigkeit ein O zu formen) und des M. pronator quadratus, kein sensibles Defizit
Phalen-Zeichen
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bei Medianus-Läsion bei CTS-> maximale Beugung oder Überstreckung der Hand im Handelenk fûr 60s -> Kribbeln Finger I-III und brachial
N. obturatorius-Muskeln
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Adduktoren des OS (M. adductor brevis, longus, magnus), M. gracilis (Adduktion des OS u Innenrotation im KG), M. obturatorius ext, M. pectineus
N. obturatorius - sensible Versorgung
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distale OS-Innenseite
Spermatikusneuralgie - Ursachen
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durch Kompression oder Läsion des N. genitofemoralis - nach Herniotomie
Spermatikusneuralgie - Symptome
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Schmerzen mit Projektion in den Hoden, Sensibilitätsstörungen am OS-Vorderseite unterhalb des Leistenbandes, Skrotum. Ausfall Kremaster-Reflex
Friedreich-Ataxie - Symptome
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ab ca. 12 LJ progred. Ataxie, fehlende MER der UE, PBZ, Hinterstrangschädigung, Dysarthrie, Kardiomyopathie, Reizleitungsstör.Ev.: Hohlfuss, Kyphoskoliose, distal betonte Muskelatrophie mit Schwäche, Optikusatrophie, Okulomotorikstör., Hypakusis, DM
Morbus Pick= frontotemporale Demenz
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frontale/frontotemporale Atrophie mit Wesens-/Verhaltensstörung, kognitives Defizit. 1. Typ->Antriebsarmut bis Mutismus, Perseverationen, gestörte Denkflussigkeit. 2. Typ->Unruhe, Hyperoralität, emotionale Labilität
M. Pick mit uni/bitemporaler Atrophie
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initial Störung der Sprache: li betont-> primär progressive Aphasie mit WFST, transkortikal-sensorische Aphasie. Bitemporal->semantische Demenz mit amnestischer Aphasie (Benennenstör.). Keine Stör. von visuell-räumlichem Denken und Gedächtnis (wie bei AD)
M. Pick neurolog. Symptome
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früh Urininkontinenz, hypokinetisch-rigide Symptomatik, PBZ, manchmal Vollbild der ALS
Liquor - Zirkulation
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Seitenventrikel->Foramina interventricularia (Monro)->Ventriculus tertius->Aqueductus cerebri->V. quatrus->Aperturae laterales (Luschki)/Apertura mediana(Magendi)->Subarachnoidalraum
kryteria do trombolizy w MR
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FLAIR-DWI mismatch, którego rozmiar nie przekracza 1/3 obszaru unaczynienia tętnicy środkowej mózgu, 1/2 obszaru unaczynienia tętnicy przedniej mózgu ani 1/2 obszaru unaczynienia tętnicy tylnej mózgu
CADASIL Kriterien
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Alter pon. 50LJ. Mindest. 2 davon: rez. HI mit permanenten Defiziten (meist lakunäre Syndrome), Migräne mit Aura, subkortikale Demenz, schwere affektive Störung. Später Pseudobulbärparalyse
Anticholinerges Syndrom Auslöser
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Atropin, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika, Opiate, Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten (Ranitidin, Famotidin-> Hemmung Magensäure-Sekretion)
Serotonin-Syndrom Auslöser
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Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI -> Fluoxetin, Escitalopram, Citalopram, Sertralin, Paroxetin), SSNRI, MAO-Hemmer, Ditane, Triptane, Drogen (Kokain, Amphetamin, Ecstasy), Opioidy (Fentanyl, Oxycodon, Tramadol)
Serotonin-Syndrom Klinik
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Agitiertheit, Mydriasis, Schwitzen, Tachykardie, Tachypnoe, epi. Anfälle -> wie bei sympatthomimet. Syndrom. +Tremor, Rigor, Hyperreflexie, Myoklonien
Lance-Adams-Syndrom + Th
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Hypoxische Hirnschädigung (Encefalopathie) nach wiedererlangtem Bewusstsein-> Aktions- u Intentionsmyoklonien generalisiert oder regional, provoziert durch Gähnen, Bewegung, Husten + Asterixis+Ataxie.Th.: Piracetam, Clonazepam, VPA 900mg als Bolus, LEV
Levy-Body-Demenz
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zuerst progrediente Demenz + Parkinson-Symptome (eher symmetrisch, selten Tremor) max. 1 Jahr vor Demenz, eher erst nach dem Auftreten / visuelle Halluzinationen (bes. nach L-Dopa, aber auch spontan) / Fluktuationen von Wachheit, REM-Schlaf-Stör.
Neuralgia po półpaścu
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gdy ból w zajętym dermatomie >3 msc. Występuje u 30% osób po przechorowaniu
Czynniki ryzyka PostHerpeticNeuralgia
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>50LJ, K, silny ból na początku, dermatomy czaszkowe lub krzyżowe, duża liczba zmian skórnych, DM, nikotynizm
Zespół Ramsaya-Hunta
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półpasiec uszny + obwodowe porażenie n. VII (zoster motoricus)
Versatis
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5% Lidokaina w plastrze-> w PHN, 1-3 plastrów przez max 12h na dobę (min. 12h przerwy przed kolejną aplikacją). Przerwać, jeśli po 2-4tyg. brak poprawy
Leczenie 1. wyboru w bólu neuropatycznym/PHN
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Versatis, SNRI (duloksetyna, wenlafaksyna), Amitryptylina, Pregabalina. Gabapentyna
leczenie 2. wyboru w bólu neuropatycznym/PHN
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Tramadol, Kapsaicyna 8%, ew. terapia skojarzona (antydepresant+gabapentynoid), Lidokaina i.v., toksyna botulinowa
Migräne-Th. in der SS
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1. u 2. Trimenon-> ASS oder Ibu, Ev. Paracetamol. Triptane nicht zugelassen-> möglich wenn der zu erwartende Nutzen für die Mutter das Risiko für das Kind überwiegt.
Leczenie PHN a zaburzenia czucia
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Hipoestezja -> antydepresanty lub opioidy. Hiperalgezja/allodynia -> gabapentynoidy albo topikalne
PHN u seniorów
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preferowane leki topikalne. Gaba 900-1200/d, Pregabalin 150-300/d, Duloksetyna 30-60/d
Leki 1. linii w SM
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Inf.ß, octan glatirameru, fumaran dimetylu, teryflunomid, ozanimod, ponesimod, ofatumumab, okrelizumab, kladrybina
Leki 2. linii w SM i w ciężkiej szybko rozwijającej się postaci (5)
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Fingolimod, natalizumab, kladrybina, alemtuzumab, okrelizumab (w tej szybkiej nie)
kryteria rozpoznania migreny przewlekłej do kwalifikacji do programu B133
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w 3 kolejnych miesiącach ból głowy przez min. 15 dni, z czego min. 8 dni jest bólem migrenowym - konieczny dzienniczek + min. 2 próby leczenia lekami z różnych grup (topiramt lub VPA lub amytryptylina) każdy przez min. 3msc.
1. linia w leczeniu migreny przewlekłej
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toksyna botulinowa: 5 dawek w odstępach 3-msc. potem przez 12 msc obserwacja co 3msc.
2. linia w leczeniu migreny przewlekłej
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p/ciała monoklonalne antyCGRP: Erenumab (Aimovig) 140 mg s.c. 1x/msc lub Fremanezumab (Ajovy) s.c. 225mg 1x/msc lub 675mg 1x/3msc przez 12 msc, Eptinezumab (Vyepti)
Kiedy 2. linia w leczeniu migreny przewlekłej
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Nawrót migreny przewlekłej po leczeniu toksyną botulinową -> ocena po 12-16 tyg od ostatniego podania leku, nie później niż 6 msc. lub zmniejszenie ilości dni bezbólowych o mniej niż 50%
Jakie badania lab. do różnicowania Epi-Anfall i Synkope/psychogen
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CK i Laktat -> zeitnah nach dem Anfall + 24-48h danach
Fokale Epilepsie - Therapie
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1. Wahl: LTG, 2. Wahl: LCM, LEV, 3. Wahl: Eslicarbamazepin (Zebinix), Oxcarbamazepin, ZNS. NICHT INITIAL als Monoth.: CBZ, GBP, TPM, VPA
GGE mit Myoklonien oder tonisch-klon. Anfällen - Therapie
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1. Wahl: VPA, 2. Wahl: LTG, LEV
GGE mit nur Absencen - Therapie
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1. Wahl: Ethosuximid (Suxilep) (Konzeption muss ausgeschlossen werden)
Unklassifizierte Epi - Therapie
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1. Wahl: LTG, LEV, VPA
Kinderwunsch bei Epi - welche Anfallssuppressiva?
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1. Wahl: LTG (max. 325mg) oder LEV, 2. Wahl: Oxcarbamqzepin, ggf. 3. Eslicarbamazepin, LCM, ZNS (es liegen keine Daten bzgl. Sicherheit vor)
FE bei über 65LJ - Therapie
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1. Wahl: LTG, 2. Wahl: GBP, LCM, LEV, 3. Wahl: ESL. ZNS
Anfallssuppressiva Na-Kanalblocker
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CBZ, OXC, ESL, PHT LCM, LTG
welche Anfallssuppressiva wirken sich negativ auf Knochenmetabolismus aus?
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CBZ, ESL, OXC, PHT, PRM, CNB, VPA
Anfallsserie
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mindest. 3 Anfälle innrrhalb von 24h
SE/Anfallsserie - Therapie zusammen
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1. Wahl: Lorazepam 4-8mg, 2. Wahl: Clonazepam 1-2mg, Diazepam 10-20mg. Bei fehlendem i. v Zugang Midazolam 10 mg bukkal/i.m./i.n.
Welches Antypsychotikum NICHT bei Epilepsie
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Clozapin (Klozapol, Clopizam, Leponex)
Welche Antypsychotika am günstigsten bei Epileptiker?
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Risperidon (Rispolept, Risperon 1-4mg) lub Olanzapin (Zyprexa, Zolafren, Zalasta)
Huntington-Erkrankung -> Genetik
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autosomal dominant vererbt, CAG-Expansion >39 im HD-Gen, CAG kodiert für Glutamin, je länger, desto früher Krankheitsbeginn
HD-Symptome bei Beginn 30-45J.
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1. psych. (Irritierbarkeit, Impulskontrollstör.), front. Dysfunktion. 2. Hyperkinesien (Chorea)-> abrupt, kurz, unregel., distal betont, dann auch Rumpf u Gesicht, Dystonie. 3. Bradykinese, Rigor 4. Dysphagie, Dysarthrie, 5. Gangstörung, 6. gest. Sakkaden
Gordon-Kniephänomen=Westphal-Reflex
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nach Auslösung des PSR anhaltende Streckung des Beines und langsame Beugung durch anhaltende Muskelkontraktion -> in HD
Welche Medikamente bei Hyperkinesien in HD
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Tiaprid 2x 50mg bis 4x300mg/d, Tetrabenazin (Tetmodis), Amantadin 3-4x 100mg/d, Riluzol, Ev. Clozapin
Therapie der Spätdyskinesien (=tardiven Dyskinesien)
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Amantadin, Tetrabenazin, Clozapin, Clonazepam (kurz), Ev. THS
Hemiballismus-Definition+Ursache
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PROXIMAL betonte, einseitige unwillkürliche Bewegungen durch Schädigung des N. subthalamicus oder seiner Verbindungen zum Striatum/Pallidum/Thalamus
Therapie bei Hemiballismus
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Biperiden (Akineton) i.v. 5-10mg, Clonazepam i.v. 1-2 mg, dann Haloperidol >20mg/d+Diazepam oder VPA+Diazepam oder Tetrabenazin+ Diazepam
Przyczyna LEMS
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p/ciało IgG przeciwko presynaptycznym kanałom wapniowym bramkowanych potencjałem (VGCC) typu P/Q -> zmniejszenie ilości ACh w szczelinie synaptycznej
LEMS - objawy
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osłabienie i męczliwość mm prox. UE, później OE, rzadko gałkoruchowych, opuszkowych lub opadanie głowy. Obj. autonom.(suchość w jamie ustnej, zaburzenia potencji i potliwości). Osłabienie MER. Lepsze samopoczucie wieczorem lub po krótkim wysiłku (!)
wpływ CBZ i PHT na nowe leki przeciwpadaczkowe
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zmniejszenie stężenia LTG, TPM, ZNS, OXC
interakacja VPA z LTG
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VPA zwiększa stężenie LTG, a LTG zmniejsza stężenie VPA
Reader- syndrom definicja
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=paratrigeminales okulosympathisches S.-> Form einer V-Neuropathie mit okulopupillärer Sympathikus-Läsion
Reader-S. objawy
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ciągłe, jednostronne Bóle okolicy V1, ew.+V2 wraz hipestezją + z. Hornera + osłabiony odruch rogówkowy
Z. Readera przyczyny
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choroby środkowego dołu czaszki (guzy, infekcje piramidy k. skroniowej, urazy ze zlamaniem) lub tętniak/rozwarstwienie t. szyjnej wew./wspólnej
Triada Bannwartha
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w Neuroboreliozie: porażenie nerwów czaszkowych + bolesne radiculitis + odczyn limfocytarny w PMR
Kalkulierte AB bei ambulant erworbener bakteriellen Meningitis bei Erwachsenen
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Ampicillin 6x 2g/d + Cephalosporin Gruppe 3a (z.B. Ceftriaxon 2x 2g/d), ew. bei Resistenzen + Vancomycin 2x 1g/d oder Rifampicin 1x 600 mg/d. + Dexamethason 4x 10mg ->dann nur bei Pneumokokken über 4T.
Kardinalsymptome der bakteriellen Meningitis
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KS, Meningismus, Fieber, Vigilanzminderung
Hirnnervenbeteiligung bei bakterieller Meningitis
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III, VI, VII, VIII - Hõrstörung infolge eitriger Labyrinthitis
Häufigste Erreger einer bakteriellen Meningoencephalitis
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S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes (häufiger bei älteren u Immunsuprimmierten), Staphylokokken, Enterobakterien, Pseudomonas.
Häufigste Erreger der eitrigen Meningoencephalitis im Kindesalter
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Pneumokokken, Meningokokken, H. influenzae
Erreger bei eitriger Meningoencephalitis bei Neugeborenen
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Strept. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Zeichen eines erhõhten intrakraniellen Drucks im CT
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1. RF mit Mittellinienverlagerung/Herniation. 2. Hydrozephalus 3. generalisiertes Hirnödem mit aufgehobener Grau-Weiß-Diff. 4. Verengte äußere Liquorräume (kortikale Sulci, basale Zisternen) 5. Kompression der Ventrikel
Wann CT vor LP bei Vd.a. Meningitis
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Bewusstseinsst., epi. Anfälle, fokale neuro Defizite, ew. bekannte Immunsupression. davor unbedingt system. AB
KI für LP (nicht laborchemisch)
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CT-Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks u klinische Zeichen der Einklemmung (Koma, einseitig erweiterte und nicht lichtreagible Pupille)
Th. der Meningitis nach neurochirurg. OP oder SHT
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Vancomycin 2x1g + Meropenem 3x2g/Ceftazidim.ew.+Metronidazol 3x500mg
Chemoprophylaxe der Meningokokkenmeningitis
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Rifampicin 2x600mg für 2T, Ciprofloxacin 500mg einmalig (nur Erwachsene), Ceftriaxon 250mg i.m. einmalig, Azithromycin 500mg p.o. einmalig (eher nur bei Schwangeren)
Meningoencephalitis bei Immunsuppression - welche Viren?
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CMV, JCV, VZV, HHV6, EBV, HSV-1 u 2
MRT bei HSVE
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hyperintense in Diffusion und FLAIR Herde medio-temporo-basal. Später Hämorrhagien, temporo- und frontobasale Hypodensitäten
HSVE Therapie
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Aciclovir i.v. 3x 10mg/kg für 14 T. Alternativ Foscarnet i.v. 3x 60mg/kg über 3 Wo.
Klinische Zeichen für zentral bedingten Schwindel
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Vertikale Divergenz (skew deviation), Blickrichtungsnystagmus entgegen der Richtung des Spontannystagmus, Blickfolgesakkadierung. Fixationsnystagmus, unauff. Kopfimpulstest
Kopfimpulstest
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Bei peripherer Störung(Neuritis) - Drehung des Kopfes zur Läsionseite verursacht eine sichtbare Korrektur-Sakkade. Bei zentralen Läsionen meist. unauffälliger Test-> Augen folgen rasch der Kopfdrehung
Nystagmus bei peripheren Läsionen
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1. horizontaler Spontannystagmus zur gesunden Seite. 2. Durch visuelle Fixation unterdrückbar. durch Frenzelbrille verstärkbar 3. Richtung immer gleich - ändert nicht mit Blickrichtung4. Beim Blick in Bewegungsrichtung des Nystagmus Zunahme der Intensität
BPPV des horizontalen Bogengangs (Nystagmus)
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betroffen bei ca. 10%. Horizontaler Nystagmus zum unten liegenden Ohr in beiden Kopfseitenlagen bei Kanalolithiasis oder zum oben liegenden Ohr bei Kupulolithiasis
BPPV des posterioren Bogengangs
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vertikal zur Stirn schlagender Nystagmus mit rotierender Komponente gegen Uhrzeigesinn zum betroffenen Ohr (zum unten liegenden Ohr). bei Rechtslagerung und Läsion rechtseitig wird Schwindel und Nystagmus ausgelöst. Attacke max 1 Min.
Repositionsmanövers für pBPPV
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Semont (mój ulubiony), Dix-Hallpike (45° w stronę uszkodzoną-> tylko do tyłu+ reklinacja do 45°), Epley (Dix-Hallpike z obrotem przez przeciwne ramię)
Nystagmus bei aBPPV
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Bei Dix-Hallpike wird der Kopf zu gesunder Seite gedreht (untersucht wird der ant. Bogengang der Gegenseite) u max. rekliniert-> Down-Beat-Nystagmus mit torsioneller Komponente zum oben liegenden (betroffenem) Ohr
Diagnostik und Therapie bei hBPPV
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Durchführung wie bei vestibulo-okkulärem Reflex -> Therapie mit Barbecue-Rotation: Kopf auf die betroffene Seite-> Gegenseite -> auf den Bauch->auf die Schuter->auf den Rücken, aber Kopf bleibt gedreht->hinsetzen
Neuritis vestibularis
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Anhaltender über Tage/Wochen Drehschwindel mit Zunahme bei Bewegung, Oszilopsien, Horizontal rotierender Spontannystagmus zur gesunden Seite, Fallneigung zur Krankenseite, patholog. Kopfimpulstest auf der betroff. Seite
Pseudoneuritis vestibularis - Merkmale
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skew deviation, sakkadierte Blickfolge, Sakkadenstörung, Blickhaltedefekt (Störung der Fixation), Blickrichtungsnystagmus, normaler Kopfimpulstest
Bilaterale Vestibulopathie
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Bewegungsabhängiger Schwankschwindel und Gangunsicherheit verstärkt in Dunkelheit und auf unebenem Untergrund (sistiert in Ruhe), Oszillopsien bei raschen Kopfbewegungen, patholog. Kopfimpulstest bds.
Neuritis vestibularis Steroidtherapie
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Methyl-Prednisolon 100mg/d, alle 4. Tage um 20 mg reduzieren
Polymialgia Rheumatica - Symptome
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Bilateraler starke Schmerzen und Steifigkeit (45-60Min.) der Schultern, OA. Nackens, seltener Beckengürtel und OS. Fatigue
Polymialgia Rheumatica - zwingende Kriterien
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Alter >50LJ, bilaterale Schulterschmerzen, BSG/CRP-Erhöhung
Stożek=pierścień rotatorów (Rotatorenmanschette)
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M. nadgrzebieniowy (supraspinatus), M. podgrzebieniowy (infraspinatus), M. obły mniejszy (teres minor), M. podłopatkowy (subscapularis)
N. saphenus = udowo-goleniowy -> zaopatrzenie
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rein sensibel -> przednio-przyśrodkowa powierzchnia kolana, goleni aż do przyśrodkowego brzegu stopy
Neuralgische Amyotrophie = Plexusneuritis = Parsonage-Turner Syndrom
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akut einsetz.(St. bis Tage), meist einseitige (bilat. 25%) heftigste Schmerzen der Schulter- und proximaler Armmuskeln (nicht bewegungsabhängig!). Mit Latenz von 1-14T. Paresen und Atrophien (Supra- u infraspinatus, deltoid., serratus ant.(Thor. longus
Kryteria SPMS
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Progresja niepełnosprawności o 1 pkt gdy EDSS do 5.5 lub o 0.5 gdy EDSS pow.6. EDSS min. 4, Co najmniej 2lata trwania choroby. Min. 2 stopień deficytu w ukł. piramidowym
Układy funkcjonalne w EDSS
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Narząd wzroku, pień mózgu, układ piramidowy, móżdżek, układ czuciowy, funkcje jelita grubego i pęcherza, funkcje psychiczne
EPMS = Extrapyramidale motorische Störungen
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motorische Bewegungsstörungen (Frühdyskinesien, Parkinsonoid, Akathisie und Spätdyskinesien), die durch eine Blockade des D2-Rezeptors ausgelöst werden
Frühdyskinesien
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In 1. Behandlungswoche mit antidopaminerger Substanzen (Antipsychotika). -> unwillkürliche, meist krampfartige Hyperkinesien, insb. des Kopf-, Hals- und Rumpfbereiches, die bei rechtzeitiger Behandlung reversibel sind.
Parkinsonoid
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Rigor, Tremor und Akinesie durch antidopaminerge Th. Kann innerhalb der ersten 10 Behandlungswochen auftreten und ist bei Behandlung i.d.R. reversibel
Spätdyskinesien
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ab dem 4. Behandlungsmonat mit antidopaminerger Substanzen (bspw. Antipsychotika). Klinisch zeigen sich unwillkürliche und choreatiforme Hyperkinesien, insb. im Bereich des Kopfes sowie der Hände und Füße, die potenziell irreversibel sind.
Myotonie
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verzögerte Erschlaffung der Muskulatur nach Willkürbewegung (Aktionsmyotonie)/MER Prüfung/Beklopfen(Perkussionsmyotonie) durch Tonuserhöhung
Myotone Dystrophie I Curschmann-Steinert - neurolog. Symptome
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Muskelatrophien (Gesicht-Facies myopathica, SCM, distale Hand-und Fußmuskeln), Myotonie - Zunge, Extremitäten, Ptosis
Myotone Dystrophie Typ II (proximale myotone Myopathie) PROMM
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Proximale Schwäche mit Schwerpunkt Quadrizeps und Triceps brachi. Wadenhypertrophie, allenfalls geringe Atrophien, Muskelkater, Druckschmerz der Muskeln, Myotonie, Krampi, chron. Lumbalgien, einseitiger Aktionstremor
Myotone Dystrophien - nicht neurologische Begleitsymptome/Erkrankungen
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Katarakt, Reizleitungsstörungen, Hypothyreose, Diabetes, Tagesmüdigkeit(->Modafinil, I>>II), Hodenatrophie
Okulopharyngeale Muskeldystrophie
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Ab 5.-6. Dekade: bds. Ptosis, Dysphagie, externe Ophalmoplegie, Ev. Schulter- und Beckenmuskulaturschwäche
Welche Malignome bei Dermatomyositis
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Ovarial-Ca, Mamma-Ca, Pankreas-Ca, Kolon-Ca, NHL
Welche Malignome bei Polymyositis
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NHL, Lungen-Ca, Blasen-Ca
Dermato-/Polymyositis-> Symptome
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akute (DM) oder subakute (PM) proximal betonte Schwäche vorerst UE, dann OE, eher symmetrisch. Schwäche der Nacken-, Schlund und Kehlkopfmuskeln. keine Faszikulationen, keine okuläre Symptome. Myalgien.
Steroidmyopathie
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1Wo. bis 4Mo. nach Beginn der Therapie z.B. nach Dexamethason. proximal betonte Muskelachwäche UE>>OE, auch Nackenbeuger und Atemmuskeln. Ggf. auf Prednisolon umstellen
Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie (FSHD)- Symptome
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Beginn Gesicht (Bell-Phänomen, gestörtes Pfeiffen u Wangenaufblassen) oder Schultergürtel (scapula alata, niemożność unoszenia kończyn pow barku, Deltoideus ok), meist asymmetr. Później opadanie stóp. EMG!
CMT 1 = HMSN 1
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demyelinisierend-> Beginn 5.-20. LJ. Distal betonte Atrophien peroneal betont. später Paresen (Storchenbeine Steppergang), tastbar verdickte periphere Nerven, Areflexie, autonome Störungen (kühle Füße, Haarausfall. Verhornungsstör.), Hohl- o. Spreizfuß.
CMT 2 = HMSN 2
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axonal -> 20-40. LJ., vom Typ I klinisch nicht unterscheidbar. keine verdickten Nerven tastbar
diabetische PNP
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vorwiegend demyelinisierend, weniger axonale Schädigung
ethyltoxische Polyneuropathie
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primär axonal mit sekundärer Demyelinisierung
HSP hereditary spastic paraplegia=Familäre spastische Spinalparalyse
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Dziedziczne paraplegie spastyczne -> Beinbetonte Spastik mit Hyperreflexie und Paresen. Möglich Urininkontinenz und Parästhesien
Jamistość rdzenia - objawy
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od 20-40LJ-> zaburzenia czucia bòlu i temp.-bezbolesne oparzenia i zranienia (Läsion Tr. spinothalamicus lat.), niedowlad wiotki KG, niedowład spastyczny. KD
N. dorsalis scapulae - Muskeln
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M. levator scapulae und Mm. rhomboidei
Scapula alata bei Rhomboideusparese
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Angulus inf. der Scapula nach außen rotiert, Margo medialis steht ab von der Thoraxwand -> bei Elevation und Abduktion der Arme Besserung
N. suprascapularis - Muskeln, Funktion und Teste
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M. supra- u infraspinatus -> Armabduktion erste 15° (supra) und Außenrotation (infra) -> Arm am Rumpf in EB gebeugt, mit UA nach außen rotieren + Nackengriff
N. subscapularis - Muskeln, Funktion
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M. subscapularis u M. teres minor -> Innenrotation im Schultergelenk -> Arm am Rumpf im EB gebeugt, UA wird nach innen rotiert + Schürzengriff
N. thoracicus longus - Muskel
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M. serratus anterior
Scapula alata bei Serratusparese
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In Ruhestellung Abstehen des Schulterblattes vom Thorax, zugedreht zur Mittellinie. Bei Elevation der Arme Drücken gegen die Wand deutliche Zunahme, bei Abduktion nur angedeutet
M. pectoralis major et minor Funktion und Teste
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Adduktion und Innenrotation der Arme -> Zusammenpressen beider Hände
Scapula alata bei Trapeziusparese (oberer Anteil -> N. accesorius)
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Abstehen der Scapula, Angulus inf. nach medial rotiert, Abfallen der Schulter und Tiefstand der Scapula -> Verschlechterung bei Abduktion, Besserung bei Elevation nach vorne
Prolaktinom- medikamentöse Th
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Bromokryptyna, kabergolina, chinagolid

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