Choroby alergiczne układu oddechowego

 0    68 Datenblatt    romanrostowski
mp3 downloaden Drucken spielen überprüfen
 
Frage język polski Antworten język polski
Jakie HLA sprzyja astmie atopowej?
Lernen beginnen
A1B8DR3/A3B7DR2
Co najczęściej wywołuje alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa?
Lernen beginnen
Nadwrażliwość na pyłki roślin (pyłkowica), następne są grzyby pleśniowe Cladosporium i Alternaria.
Co jeszcze oprócz śluzówki nosa obejmuje to zapalenie?
Lernen beginnen
zapalenie spojówek - łzawienie
Jakie alergeny wywołują całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa?
Lernen beginnen
Roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, pierze.
Jakie komórki występują w większych ilosciach w alergicznym zapaleniu bł. śluzowej nosa?
Lernen beginnen
limfocyty Th2, kom. tuczne, eozynofile
patogeneza alergicznego zapalenia bł. śluzowej nosa
Lernen beginnen
Kom. tuczne reagują z alergenem i uwalniają mediatory zapalenia. Najważniejszy to histamina, a także leukotrieny. Występuje nadreaktywnosć nosa.
Jak działa histamina na błonę śluzową nosa?
Lernen beginnen
powoduje obrzęk, wysięk, wyciekanie wodnistej wydzieliny z nosa, pobudzanie odruchu kichania
Jakie badania dodatkowe w alergicznym zapaleniu śluzówki nosa?
Lernen beginnen
diagnostyczne testy skórne z alergenami wziewnymi, oznaczanie całkowitej i swoistej IgE, testy prowokacyjne donosowe, rinoskopia, badanie cytologiczne popłuczyn z nosa
Co to astma oskrzelowa?
Lernen beginnen
przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której wiodącą rolę pełnią kom. tuczne, Eo, Neu i Th2
Mechanizmy ograniczenia przepływu powietrza w astmie
Lernen beginnen
ostry skurcz oskrzeli, obrzęk ściany oskrzeli, przewlekłe tworzenie czopów śluzowych, przebudowa ściany oskrzeli
Najsilniejszy znany czynnik usposabiający do astmy
Lernen beginnen
atopia
Podział astmy
Lernen beginnen
alergiczna i niealergiczna, a z kolei alergiczna na zależną od IgE i niezależną
Jak zakwalifikować astmę wg Gella i Coombsa?
Lernen beginnen
astma to typ I i IV. Th2 biorą udział w obu typach, a Eo, limf. B i kom. tuczne tylko w typie I.
Diagnostyka astmy
Lernen beginnen
wywiad, badanie przedmiotowe, spirometria, ew. pletyzmografia, testy prowokacji swoistej: skórne, np. SPT (skin prick test), ew. śródskórne; śluzówkowe: wziewne i dooskrzelowe; testy prowokacji nieswoistej: test nadreaktywnosci oskrzeli, próba z wysiłkiem, próba aspirynowa. Diagnostyka in vitro: materiał komórkowy (wymazy, popłuczyny), sIgE (rzadko cIgE). Zdjęcie rentgenowskie w napadzie astmy-ostre zmiany zapalne, nawet odma opłucnowa. Od porannego PEF powinno się uzależniać dawki leków.
Leczenie astmy
Lernen beginnen
1. Bronchospazmolityki: SABA-short acting beta agonist, LABA. 2. Przeciwzapalne: p/histaminowe, p/leukotrienowe, GKS. 3. Przyczynowe: ASIT-alergen specific immunotherapy-przyzwyczajanie organizmu do niskich dawek alergenu.
patogeneza astmy-pierwszy kontakt z alergenem
Lernen beginnen
fagocytoza alergenu i przetwarzanie przez APC, prezentowanie go Th2, który pobudza B do produkcji specyficznych IgE, które wbudowują się w błonę komórek tucznych
drugi kontakt z alergenem
Lernen beginnen
pod kontrolą IL-4 i IL-13 zachodzi synteza specyficznych IgE, łączących sie z receptorami o wysokim powinowactwie (FcepsilonRI) na tucznych i bazofilach a także z rec. o niskim powinowactwie (FcepsilonRII) na Eo, Mf, Mo, DC i płytkach krwi. Komórki te uwalniają mediatory wcześniej przygotowane (ziarnistości) i świeżo syntetyzowane. Bazofile i kom. tuczne stymulują syntezę sIgE wydzielajac IL-4, która pobudza limf. B niezależnie od limfocytów T
Wczesna reakcja astmatyczna
Lernen beginnen
histamina i leukotrieny - skurcz oskrzeli już kilka minut po kontakcie z alergenem
Późna reakcja astmatyczna
Lernen beginnen
IL-3, IL-5, RANTES (chemokina), GM-CSF (granulocyte macrophage-CSF) oraz EAF (eosinophil activating factor) odpowiadaja za przyciaganie, pobudzanie i wydłużenie przeżycia komórek zapalnych w nabłonku dróg oddechowych. Mf i Neu poprzez uwalnianie mediatorów zapalnych i ROS niszczą ścisłe połaczenia w nabłonku dróg oddechowych i przyciągaja wtórne komórki zapalne. Eo wydzielają LTC4, PGE1, PGE2, PAF, a także toksyczne białka eozynofilowe, np. ECP, MBP, ponadto IL-1,2,3,5,6,8, TNFalfa i GM-CSF. Obe
Faza naprawcza zapalenia alergicznego
Lernen beginnen
Fibroblasty wytwarzają proteoglikan, kw. hialuronowy, kolagen, a także cytokiny prozapalne. Komórki nabłonka również wydzielają cytokiny prozapalne. Błona podstawna ulega pogrubieniu na skutek odbudowy zniszczonego kolagenu.
Jak zależy stopień odwracalnosci obturacji dróg oddechowych od czasu trwania choroby?
Lernen beginnen
Im dłużej trwa choroba, tym mniej obturacja jest odwracalna.
Endotypy astmy
Lernen beginnen
aspirynowa, zawodowa, wysiłkowa
Podział kliniczny astmy
Lernen beginnen
epizodyczna-objawy 1-2 razy w tygodniu, a objawy nocne rzadziej niż dwa razy w miesiącu. Astma przewlekła-ciagła zmienność w ciągu doby, najniższy PEF rano, najwyższy wieczorem.
Co towarzyszy aspirynowej astmie oskrzelowej?
Lernen beginnen
całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, polipy w nosie
Cechy astmy ważne dla rozpoznania
Lernen beginnen
1/napadowy charakter 2/potwierdzenie odwracalności obturacji oskrzeli 3/wykazanie tła atopowego 4/wykluczenie innych stanów klinicznych
Obecność jakich komórek w plwocinie jest mocnym dowodem astmy?
Lernen beginnen
Eo. Obecnie nie bada się już występowania kryształków Charcota-Leydena i wężownic Curschmana w plwocinie.
Czy prawidłowe stężenie cIgE wyklucza astmę?
Lernen beginnen
Nie, gdyż mogą być podwyższone sIgE.
Do czego służy i na czym polega próba rozkurczowa?
Lernen beginnen
Służy do wykazania odwracalności obturacji oskrzeli. W tym celu chory na min. 12h przed próbą przestaje przyjmować leki rozszerzające oskrzela. Mierzymy mu FEV1, PEF, TLC, RV. Następnie po dwóch wziewach leku rozszerzającego powtarzamy pomiary. Wzrost w drugim pomiarze PEF i FEV1, a spadek RV i TLC o odpowiedni procent świadczą o odwracalności zwężenia oskrzeli.
A jak zrobić próbę rozkurczową u chorych na ciężką astmę oporną na beta2-mimetyki?
Lernen beginnen
Zamiast nich podaje się GKS
Czy u każdego wykonuje się próby prowokacyjne z alergenami wziewnymi?
Lernen beginnen
Nie, takie próby wykonujemy wyjątkowo, np. przy astmie zawodowej pacjent wziewa alergeny z miejsca pracy.
Różnica między astmą atopową i nieatopową
Lernen beginnen
Atopowa: początek przed 30 r. ż., często towarzyszą jej inne choroby atopowe, często rodzinna, dodatnie wyniki testów skórnych, w surowicy obecne sIgE. Nieatopowa: początek po 30 r. ż., pierwszy napad związany z przebytym zakażeniem bakteryjnym lub wirusowym, nie stwierdza się innych chorób atopowych, może współwystępować nadwrażliwość na aspirynę, testy skórne ujemne, brak sIgE
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - który typ wg G&C
Lernen beginnen
początkowo typ III - precypitujące IgG, w fazie przewlekłej nacieki z TCD8+ i ziarniniaki (typ IV)
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - rodzaje w zależnosci od wdychanego alergenu
Lernen beginnen
płuco farmera-promieniowce ze zgniłego siana płuco hodowcy drobiu-białka z ptasich odchodów płuco konserwatora klimatyzacji-promieniowce, Legionella(?) płuco pracujących przy kompoście-Aspergillus płuco pracownika przemysłu chemicznego-zw. chemiczne
Jakie objawy w postaci ostrej i przewlekłej?
Lernen beginnen
W postaci ostrej 4-8h po inhalacji alergenu występuje gorączka, kaszel, duszność, która ustępuje po 12-24h opoczynku i terapii steroidami. W postaci ostrej przy przewlekłym narażeniu na alergen obserwuje się osłabienie, brak apetytu i spadek wagi, po pewnym czasie duszność spoczynkowa z powodu upośledzenia wentylacji.
Diagnostyka alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Lernen beginnen
Surowica-wykrywamy precypityny BAL-poszukiwanie limfocytów głównie CD8+
Leczenie AZPP
Lernen beginnen
1. Usunięcie narażenia 2. GKS 3. Bez leczenia(?)
Sarkoidoza płucna - panie, co pan?
Lernen beginnen
przewlekła/ostra zapalna choroba ziarniniakowa: nieserowaciejące ziarniniaki wielonarządowe, gł. płuc i węzłów chłonnych
Immunopatogeneza sarkoidozy
Lernen beginnen
Niejasna. Nieznany antygen. Aktywowane limf. TCD4+, gł. Th1 oraz makrofagi, wspólnie powodują nacieki i stan zapalny
Immunodiagnostyka
Lernen beginnen
BAL - Th: Tc jak 10:1 Hipergammaglobulinemia Ujemny skórny test Mantoux (bo limfocyty są zajęte w płucach?)
Leczenie sarkoidozy
Lernen beginnen
1. Bez leczenia 2. GKS
Idiopatyczne śródmiąższowe włóknienie płuc
Lernen beginnen
przewlekła, postępująca choroba płuc, złe rokowanie
Objawy IŚZP
Lernen beginnen
duszność, suchy kaszel, tachypnoe, cechy przewlekłej niewydolnosci oddechowej (palce pałeczkowate), trzeszczenia nad płucami
Patomechanizm IŚZP
Lernen beginnen
1/zaburzona odpowiedź fibroproliferacyjna na określony czynnik 2/nacieki zapalne: granulocyty, Mo, TCD4+, głównie Th2 3/uszkodzenie śródbłonka 4/angiogeneza 5/postępujące włóknienie tkanki śródmiąższowej
Immunodiagnostyka
Lernen beginnen
BRAK. Czasem występują ANA. Hipergammaglobulinemia. BAL: wzrost limfocytów i Mf
Leczenie IŚZP
Lernen beginnen
BRAK. GKS Cytostatyki
Alergiczna aspergilloza oskrzelowo-płucna - co to, jaki powód, jaki rodzaj wg G&C?
Lernen beginnen
Zapalna choroba dolnych dróg oddechowych z naciekami Eo. Powód-infekcja grzybem Aspergillus fumigatus. Typ I wg G&C
Immunopatomechanizm
Lernen beginnen
IgE i IgG, wzrost Th2, eozynofilia -> toksyny Eo (ECP, EPO) uszkadzaja miaższ płuc
Diagnostyka AAOP
Lernen beginnen
Surowica: 1. Precypityny IgG z Ag A. fumigatus 2. Wysokie cIgE (oznaczanie cIgE!) 3. Eozynofilia Plwocina: 1. Eozynofilia SPT: dodatnie asIgE z Ag A. fumigatus
Leczenie AAOP
Lernen beginnen
1. Przeciwgrzybicze 2. GKS 3. Mechaniczne usuwanie (bronchofiberoskopia)
Immunologia układu nerwowego
Lernen beginnen
Zachwyci Cię!
Odrębność immunologiczna OUN
Lernen beginnen
1. Bariera krew-mózg: utrudnia przenikanie komórek, mediatorów i czynników humoralnych, oddziela OUN od stanów zapalnych i procesów autoimmuno na obwodzie, reakcje zaalne w OUN mają inny przebieg 2. Obecne są antygeny nieobecne na innych tkankach, stanowiace podłoże chorób autoimmuno 3. Słaba zdolnosć prezentacji antygenu ze względu na niską ekspresję MHCII na mikrogleju (znacznie wzrasta wskutek infekcji) 4. Astrocyty fagocytują, prezentują antygen, biorą udział w reakcji zapalnej 5. W OUN i pł
Neurologiczne choroby autoimmunologiczne
Lernen beginnen
1. Stwardnienie rozsiane-demielinizacja w ośrodkowym układzie nerwowym (istota biała) z obecnoscią Th1 (TNF, LT, INF-gamma) 2. Zespół Guillain-Barre - to samo, tyle że w obwodowym układzie nerwowym 3. Miastenia gravis - uszkodzenie płytki nerwowo-mięśniowej, autoprzeciwciała atakują receptory cholinergiczne
Predyspozycje do SM przy jakim HLA?
Lernen beginnen
HLA-DR2, DR1 i DQ1 rasa kaukaska
Jakie zakażenia mogą przyczynić się do rozwoju SM?
Lernen beginnen
Odra, HSV, CMV, HPV
Zjawiska immunologiczne w SM
Lernen beginnen
Niszczenie oligodendrocytów przez odczyn zapalny (T CD8+ i CD4+, B i kom. plazmatyczne, Mf
Przeciw jakim antygenom reakcja w SM?
Lernen beginnen
Antygeny w mielinie: MBP (podstawowe białko mieliny), PLP (białko proteolipidowe), MOG (glikoproteina mieliny i oligodendrocytów)
Diagnostyka SM
Lernen beginnen
1. MRI-białe ogniska demielinizacji 2. Wzrokowe potencjały wywołane 3. Płyn m-r: wyższe stężenie IgG w stosunku do innych białek, oligoklonalne prążki w obrębie IgG w elektroforezie, dużo limfocytów, przeciwciała przeciwwirusowe
Leczenie
Lernen beginnen
1. Immunoterapia nieswoista: GKS, INF-beta 2. Immunoterapia swoista: Natalizumab-cząsteczka adhezyjna VLA4, Daclizumab-przeciwko CD25 (rec. IL-2), Glatyramer-utrudnia prezentację Ag mielinowych poprzez stymulację Treg 3. Leczenie wspomagające i fizykoterapia
Co to zespół Guillian-Barre?
Lernen beginnen
ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna
etiopatogeneza z. G-B
Lernen beginnen
najczęściej nieznana, choc wykazano związek z zakażeniami C. jejuni, szczepieniami, inf. wirusowymi, przetoczeniem surowicy, co może wskazywać na mimikrę antygenową patogenów z gangliozydami nerwów obwodowych. Występują obrzęki okołonaczyniowe, nacieki z limfocytów i kom. wielojadrzastych, odkładanie IgG i składowych dopełniacza w nerwie, tworzą się autoprzeciwciała przeciw gangliozydom GM1b, obecne w surowicy, można wykazać oligoklonalność IgG w płynie m-r
Objawy z. G-B
Lernen beginnen
Występują po krótkim czasie (kilka dni) od zadziałania czynnika, porażenie dotyczy proksymalnych części kończyn i nerwów twarzowych, dodatkowo parestezje, bóle, zaburzenia czynności zwieraczy, rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych
Diagnostyka
Lernen beginnen
oznaczanie przeciwciał antygangliozydowych, biopsja nerwu, badanie pmr, elektromiografia
Leczenie z. G-B
Lernen beginnen
IVIG-preparat immunoglobulin Plazmafereza do 48h od wystąpienia objawów
Etiopatogeneza miastenia gravis
Lernen beginnen
nieznana choć znane są czynniki predysponujące genetycznie: HLA-A1, B7, DR2, DR3, zaburzenia czynności grasicy, przełamanie tolerancji, grasiczak
Miastena gravis-który to tp nadwrażliwości wg G&C?
Lernen beginnen
II typ nadwrażliwości
Obraz kliniczny
Lernen beginnen
osłabienie siły mięśni wzrastajace wraz z czasem wysiłku, ustępujące po odpoczynku. Objawy mogą dotyczyć wybiórczo grup mięśni (np. okoruchowych, krtani, lub dużych szkieleowych)
Diagnostyka MG
Lernen beginnen
elektomiografia, autoAb przeciw AChrec., rozszerzona diagnostyka grasicy, poszukiwanie innych chorób autoimmuno
Leczenie MG
Lernen beginnen
Immunosupresja: GKS azatiopryna Plazmafereza, IVIG Tymektomia Wspomagająco inhibitory acetylocholinesterazy

Sie müssen eingeloggt sein, um einen Kommentar zu schreiben.