gielda 2.0 <3

Tętno

To periodyczne odkształcenie (NIE FALISTE) ściany tętnicy, (NIE RUCH) wywołane przez wyrzut krwi z serca, gdyż ta powoduje odkształcenie ściany.

GIRK są otwierane przez

podjednostkę beta białka G.

Verapamil ma zdolność do

blokowania kanałów wapniowych typu L. Zablokowanie kanałów wapniowych skutkuje zmniejszonym dokomórkowym prądem wapniowym, który jest głównym prądem depolaryzującym, wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia maleje

Verapamil wydluza czas

trwania powolnej spoczynkowej depolaryzacji, wywołując efekt chronotropowy ujemny (zmniejsza częstość skurczów serca). Poprzez zmniejszony napływ jonów Ca2+ do miocytów zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego (działanie inotropowe ujemne)

adrenalina ma efekt przeważający nad

verapamilem

Verapamil hamuje

hamuje napływ jonów wapnia (a jest to główny prąd depolaryzacyjny) do komórek układu bodźcoprzewodzącego i komórek mięśniowych serca, co prowadzi do zwolnienia przewodzenia przedsionkowo komorowego i zwolnienia pracy serca (działanie chronotropowe ujemne

Verapamil hamuje narastanie

Hamuje narastanie i skraca czas trwania potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcoprzewodzącego, zwalnia przewodzenie przedsionkowokomorowe i wydłuża okres refrakcji.

Adrenalina

przedstawiciel katecholamin) jest z kolei lekiem podawanym w razie zatrucia substancjami będącymi blokerami kanałów wapniowych, zatem jej działanie jest odwrotne do działania jakie wykazuje Varapamil.

Adrenalina zwieksza

Zwiększa ona przepuszczalność błony komórkowej dla jonów wapnia, zwiększa produkcję cAMP przez cyklozę adenylanową, dzięki czemu możliwa jest fosforylacja białek budujących kanały wapniowe, zmiana ich konformacji i w konsekwencji otwarcie

Adrenalina bezposrednio pobudza

bezpośrednio pobudza receptory ALFA i BETA- adrenergiczne, zatem przyczynia się do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie) oraz zwiększa częstotliwość rytmu serca (działanie chronotropowe dodatnie).

Glikozydy naparstnicy na aktywność mięśnia sercowego.

Hamują pompy Na+/K+, powodując zmniejszenie gradientów przez błonowych dla Na+ i K+ powodując zmniejszenie gradientów przez błonowych dla Na+ i K+, co prowadzi do kumulacji wewnątrzkomórkowego sodu i zmniejszenia energii dokomórkowej dyfuzji tych jonów

Glikozydy naparstnicy na aktywność mięśnia sercowego. dochodzi do oslabienia aktywnosci

wymiennika Na+/Ca2+, zwiększa się stężenie Ca2+ w miocytach, co powoduje zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego (efekt inotropowy dodatni).

Leki z grupy naparstnicy hamują

spontaniczną aktywność tkanki węzłowej (zwłaszcza AV) i zwalniają akcję serca, bo aktywują układ przywspółczulny (efekt dromotropowy ujemny i chronotropowy ujemny).

Glikozydy podane w większych stężeniach silniej hamują

pompy jonowe, co prowadzi do częściowej depolaryzacji komórek. Jest to przyczyną zaburzeń przewodnictwa rytmu, może dojść do częstoskurczu komorowego lub przedsionkowego z blokiem AV.

Z jakiego obszaru mięśnia sercowego są rejestrowane biopotencjały przez V5 - V6

V5-V6 obrazują s boczna, V1-V2- ś tylna, V3-V4- ś przednia

Co to pułap tlenowy

To inaczej maksymalne tempo/ wartość pobierania tlenu. Wysiłek podczas, którego człowiek osiąga swój pułap tlenowy nazywamy wysiłkiem maksymalnym

Pulap tlenowy wskaznik wydolnosci fizycznej

Jest uważany za dobry wskaźnik wydolności fizycznej, gdyż określa zakres obiciążeń, przy którym możliwe jest pełne pokrycie zapotrzebowania na tlen. Tolerancja wysiłku zależy od tego w jakim stopniu procent pułapu tlenowego jest wykorzystywany.

Wielkość pułapu tlenowego zależy od

pojemności tlenowej mięśni (masa mieśni+ w mniejszym stopniu aktywność enzymów mitochondrialnych) - pojemności i objętości układów współdziałających w transporcie tlenu, czyli zdolności zwiększenia:...

pulap tlenowy, pojemności i objętości układów współdziałających w transporcie tlenu, czyli zdolności zwiększenia...

Wentylacji płuc • Pojemności dyfuzyjnej płuc • Maksymalnej objętości minutowej serca • Maksymalnego przepływu krwi przez pracujące mięsni • Objętości i pojemności tlenowej krwi (czyli zawartości Hb)

Siła skurczu mięśnia sercowego zalezy od... regulacja

Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo „wszystko albo nic”

Dlaczego w sercu nie ma skurczu tezcowego?

W mięsniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy.

Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę

wzrostu częstości skurczów serca. Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+.

Siła skurczu mięśnia jest tym większa im większy jest

poprzedzajacy ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka – Starlinga

prawa Franka – Starlinga, które mówi, że:

Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego).

prawo Hilla

Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego.

Węzeł AV; gdzie sie znajduje? unerwienie?

Węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawary) - znajduje się w tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej - jest unerwiony przez lewy nerw błędny

funkcje AV

przew bodźce z nadrz ośr bodźcotw (węzła SA) do tk przew komór, to jedyne poł elekt między przed i kom. - Jest miejscem funkcj mechanizmów antyarytmicznych - W razie uszkodzenia węzła SA przejmuje rolę nadrzędnego ośrodka nadawania rytmu

AV sklada sie z:

trzech stref różniących się od siebie morfologicznie i czynnościowo: AN, N, NH

strefa AN – przedsionkowo – węzłowa

szybkość przewodzenia 0,05 m/s = 5 cm/s) - komorki o małej średnicy - potencjał spoczynkowy stały – NIE MAJĄ WŁAŚCIWOŚCI AUTOMATYZMU - przewodzą powoli

Strefa An; pot czynn,

ich pot czynn powstaja na skutek akt kan Ca - z tego powodu komory są akt później niż przeds, skurcz komór rozpoczyna się po skurczu przeds, co ma duze znaczenie dla czynności serca jako pompy - MAJA ZDOLNOSC DO SUMOWANIA POT CZYN

strefa N – węzłowa

(0,02 m/s) - w warunkach spoczynkowych nie wykazuje aktywności rozrusznikowej - zastępczy rozrusznik 45-55/minutę gdy SA nieaktywny, albo jakiś blok - ogranicza maksymalną ilość impulsów docierających do komór

strefa NH – węzłowo-pęczkowa

(0,1 m/s) -. przewodzenie jednokierunkowe - zwolnienie węzłowe (mniejsze niż w AN) - blokowanie zwrotnego przewodzenia

SV

objętość wyrzutowa. To ilość krwi wyrzucanej przy każdym skurczu komory na obwód. Jest równa 75 ml. Jest to różnica pomiędzy objętością poźnorozkurczową i poźnoskurczową.

Co wpływa na SV?

gradient ciśnienia między aortą a komorą - ilość krwi napływającej do komory - kurczliwość miocytów serca - ciśnienie - objętość póżnorozkurczowa -powrót żylny

EDV

Objętość końcoworozkurczowa (EDV – end diastolic volume) - objętość krwi w komorze pod koniec rozkurczu (maksymalna objętość w trakcie cyklu pracy serca) 180-200 ml. Im jest większa tym większa SV.

ESV

Objętość końcowoskurczowa (ESV – end systolic volume) - objętość krwi w komorze pod koniec skurczu (minimalneaobjętości w czasie cyklu sercowego) 40-70 ml.

edv =

EDV= SV + ESV

SV=

SV= EDV- ESV

EDV =

EDV = ESV + powrót żylny

Kurczliwość to

zdolność mięśnia do skurczu w warunkach niezakłóconych przez obciążenie

Stopień dostosowania siły skurczu do zmieniającego się obciążenia na drodze

– Mechanizmu Franka – Starlinga – Zwiększenia częstości rytmu – Aktywacji układu współczulnego

Stopień dostosowania siły skurczu do zmieniającego się obciążenia, proporcjonlan od... zalezna od

Proporcjonalna do liczby i ilości kardiomiocytów, zależna od perfuzji wieńcowej