PATO II

1. Co to jest stres oksydacyjny? Jakie przyczyny

Stres oksydacyjny to brak równowagi pomiędzy powstawaniem ROS a zdolnością rozkładu ROS lub naprawianiem wyrządzonych przez nie szkód Przyczyny: starość, stres, zatrucie, zapalenie, nieprawidłowa dieta, palenie

2. Czym różni się uraz ostry od tępego?

Ostry przebiega z przerwaniem ciągłości skóry lub błony śluzowej, tępy bez

3. Jakie czynniki decydują o stopniu uszkodzenia tkanek w oparzeniu?

• kontakt z medium o wysokiej temp.: temp. i pojemność cieplna medium; rodzaj tk.; czas działania medium na tk.• prom. podczerwone: natężenie prom.; czas działania prom. • prom. mikrofalowe: natężenie prom.; czas działania prom. na tk.; rodzaj tk.

4. Jaki jest mechanizm kardiogennego obrzęku płuc?

ostra lewokomorowa niewydolność serca → podniesienie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych płuc → przesięk w tkance śródmiąższowej płuc oraz pęcherzykach płucnych → obrzęk kardiogenny płuc

5. Jakie zmiany zachodzą w organizmie w przegrzaniu ogólnym w zależności od stadium?

• Reakcje behawioralno-posturalne: chowanie się w cieniu, nocny tryb życia, regulacja przyjmowania pokarmu• parowanie wody ze skóry i/lub (ziajanie)• Adaptacja ukł krążenia (rozszerzenie naczyń powierz)• Zwolnienie metabolizmu i zmniej. Prod. ciepła

6. Jakie zmiany zachodzą w zespole nerczycowym?

• Białkomocz • Hypoproteinemia • Dysproteinemia – najszybciej gubione białka o małej masie cząsteczkowej - najpierw zmniejsza się ilość albumin • Obrzęki – ucieczka wody do tkanek • Hyperlipidemia – reakcja na albuminemię

7. Wymień rodzaje czynników etiologicznych chorób? Charakteryzuj 1

• wewnątrzpochodne: o biologiczne: aberracje chromosomowe o chemiczne: ciała ketonowe w cukrzycy, kwas mlekowy o fizyczne: ucisk guza

7. Wymień rodzaje czynników etiologicznych chorób? Charakteryzuj 1

• zewnątrzpochodne: o biologiczne: drobnoustroje, niedobory żywieniowe o chemiczne: trucizny, leki, substancje żrące o fizyczne: mechaniczne (urazy, przeciążenia, wstrząsy, wibracje), ciśnienie, termiczne (wysoka i niska temperatura),

8. Co to jest liniowy model bezprogowy?

Jest to liniowa zależność między wysokością dawki a jej szkodliwością przy założeniu szkodliwości nawet najmniejszej dawki

10. Jakie są rodzaje udarów + przyczyny

• niedokrwienny: zamknięcie światła naczynia krwionośnego mózgu; zawał serca, DIC • krwotoczny: wynaczynienie krwi z pękniętego naczynia krwionośnego mózgu; tętniak, nadciśnienie, skazy krwotoczne

10. Jakie są rodzaje udarów + skutki

skutki: niedowład jednostronny, zaburzenia napięcia mięśniowego, zaburzenia procesów poznawczych, padaczka

11. Jakie enzymy odpowiedzialne za uszkodzenie reperfuzyjne?

• Apyraza śródbłonkowa (CD39) • 5’-ekto-nukleotydaza (CD73) • dehydrogenaza hipoksantynowa • oksydaza ksantynowa (!!!)

12. Przyczyny i skutki hipokaliemii

• przyczyny: wymioty, biegunki, hiperaldosteronizm, moczówka prosta • skutki: adynamia mięśniowa, mialgia, arytmia serca, zawał serca, zaparcia, porażenie wiotkie, zasadowica metaboliczna

13. Jaki mechanizm toksycznego działania parathormonu w mocznicy?

Parathormon jest jednym z jadów mocznicowych. Mechanizm: mocznica → spadek syntezy kalcytriolu w nerkach →hopokalcemia → nasilenie wydzielania parathormonu → osteoporoza i wapnienie tkanek miękkich

15. Czym różnią się drgawki toniczne od klonicznych?

drgawki toniczne to nieprzerwane napięcie mięśni, natomiast dragi kloniczne to przerywane naprzemienne napięcie i rozluźnienie mięśni

17. Dlaczego mastocyty ulegają degranulacji w reakcjach alergicznych?

Ich degranulacja powoduje uwolnienie mediatorów zapalenia z ziarnistości i zapoczątkowuje zapalenie.

18. Jakie cytokiny działają pobudzająco, jakie hamująco na stan zapalny?

cytokiny prozapalne: IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ cytokiny przeciwzapalne: IL-4, IL-10, antagonista receptora dla IL-1, TGF-β

19. Jakie produkty przemian kwasu arachidonowego biorą udział w zapaleniu?

• prostaglandyny: PGG2, PGH2, PGD2, PGE2, PGF2α, PGI2 [prostacyklina] • tromboksany: TXA2, TXB2 • leukotrieny: LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 • lipoksyny: LXA4, LXB4

21. Co to zjawisko drugiego uderzenia?

infekcja pierwotna → zespół uogólnionej reakcji zapalnej [SIRS] → immunosupresja w wyniku odwrócenia reakcji zapalnej [CARS] → zwiększenie ryzyka wtórnej infekcji oportunistycznej

22. Rodzaje wstrząsu

• Podział patofizjologiczny: hipowolemiczny, krążeniowy, dystrybucyjny, redystrybucyjny • Podział kliniczny: hipowolemiczny, kardiogenny, septyczny, anafilaktyczny, neurogenny

23. Co to niewydolność wielonarządowa? Podaj najczęstszą kolejność zdarzeń zachodzących w zespole

• MODS: równoczesna niewydolność dwóch lub więcej narządów lub układów narządów spowodowana infekcją, urazem, spadkiem perfuzji lub nasileniem metabo. • przebieg: niewydolność oddechowa → niewydo. wątroby → krwotok z przewodu pokarmowego → niewydo. nerek

24. W jaki sposób RAA reaguje w odwodnieniu hipotonicznym?

spadek stężenia Na+ oraz hipowolemia w odwodnieniu hipotonicznym → aktywacja układu RAA → nasilona resorpcja Na+ oraz wody z moczu → hamowanie odwodnienia hipotonicznego

25. Związek między hyperkaliemią a kwasicą metaboliczną?

zwiększenie stężenia H+ w płynie pozakomórkowym w kwasicy metabolicznej → wypieranie K+ z komórek przez jony H+ → zwiększenie stężenia K+ w płynie pozakomórkowym → hiperkaliemia

26. Jak nadczynność kory nadnerczy wpływa na organizm psa?

Powoduje zespół Cushinga wywołany nadczynnością pierwotną: polifagia, polidypsja, poliuria, spadek przemiany materii, typowe wyłysienia mające charakter symetryczny, zmniejszenie masy mięśniowej

27. Co to pobudzenie ekscytotoksyczne? Jakie są skutki?

wysokie stężenie glutaminianu [burza glutaminergiczna] → nadmierna aktywacja receptorów AMPA i NMDA → nadmierny napływ Ca2+ → uszkodzenie i śmierć neuronów

28. Jakie przyczyny i skutki wzrostu ciśnienia śródczaszkowego?

• przyczyny: guzy i ropnie mózgu, krwiaki nadtwardówkowe lub podtwardówkowe, obrzęk mózgu, wodogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych• skutki: spadek ukrwienia mózgu, kompresja tkanki nerwowej, rozerwanie tkankinerwowej

29. Jakie skutki porażenia GNR?

• skutki piramidowe: porażenie spastyczne [nasilenie napięcia mięśniowego, brak zaniku mięśni, nasilenie odruchów rozciągowych, obecność odruchów patologicznych] • skutki pozapiramidowe: wzmożenie odruchów, sztywność i drżenie mięśni, bradykinezja

31. Rodzaje hemolizy + rola haptoglobiny w nim

Rola haptoglobiny: wiązanie hemoglobiny uwolnionej w wyniku hemolizy erytrocytów Rodzaje hemolizy: • wewnątrznaczyniowa • zewnątrznaczyniowa

32. Rodzaje bloków przedsionkowo- komorowych

• I stopnia • II stopnia [Mobitz typu I, Mobitz typu II], • III. stopnia

33. Rodzaje i skutki odmy dla pracy układu krążenia

rodzaje • podział ze względu na przyczynę: samoistna pierwotna lub wtórna, pourazowa • podział ze względu na połączenie jamy opłucnej z atmosferą: zamknięta, otwarta, zastawkowa

33. Rodzaje i skutki odmy dla pracy układu krążenia

skutki: tachykardia, tachypnoe, hipoksemia i hiperkapnia, niedociśnienie, osłabiony lub zniesiony szmer pęcherzykowy, przesunięcie tchawicy i narządów śródpiersia na stronę przeciwną od obszaru odmy jeśli odma jednostronna

35. Jakie mechanizmy mogą wywołać niedrożność jelit?

• mechaniczna niedrożność jelit o z zatkania: ciało obce, nowotwory jelita lub narządów jamy brzusznej o z zadzierzgnięcia: skręt jelita, wgłobienie jelita, przepuklina • czynnościowa niedrożność jelit o atoniczna: zapalenie otrzewnej o spastyczna

37. Mechanizm i skutki żółtaczki zastoinowej

przyczyny: zwężenie lub zator dróg żółciowych [nowotwory, kamienie żółciowe] objawy: ↑bilirubina sprzężona, ↑fosfataza alkaliczna; ↓sterkobilinogen = jasny kał, ↓urobilinogen = jasny mocz

39. Mechanizmy działania 7,5% roztworu NaCl podawanego we wstrząsie

rekrutacja płynu do naczyń krwionośnych z przestrzeni pozanaczyniowej oraz uzupełnienie objętości krwi

40. Rodzaje zmian patologicznych w układzie nerwowym

• wrodzone, • urazowe, • zakaźne, • nowotworowe, • zwyrodnieniowe

41. Definicja urazu

Efekt działania na org. gwałtownych czynników, prowadzący do przerwania ciągłości Tk. lub przemieszczenia narządów względem siebie; OSTRE to urazy z przerwaniem ciągłości skóry lub błon śluzowych, TĘPE — bez przerwania ciągłości skóry lub błon śluz

42. Rodzaje napadów występujących w padaczce

• bezdrgawkowe • ogniskowe (częściowe) • uogólnione o toniczno-kloniczne o toniczne

44. Jakie zmiany zachodzą w organizmie w udarze cieplnym?

przyspieszenie częstotliwości oddechów, tachykardia, nudności i wymioty, drgawki, niewydolność krążenia, niewydolność narządów centralnych [np. nerek]

45. Jakie zmiany adaptacyjne występują w organizmie w oziębieniu ogólnym?

wazokonstrykcja naczyń krwionośnych obwodowych, wazodylatacja naczyń krwionośnych głębokich, przyspieszenie metabolizmu, termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa

46. Opisz krótko uszkadzające mechanizmy ROS

• uszkodzenie materiału genetycznego [oksydacja RNA i DNA], • uszkodzenie błon komórkowych [peroksydacja lipidów, oksydacja aminokw. w strukturze białek błonowych], • dezaktywacja enzymów [oksydacja aminokwasów w strukturze enzymów, oksydacja kofaktorów]

47. Co to jest patogeneza choroby i łańcuch patogenetyczny?

• patogeneza: nauka o mechanizmach powstawania i rozwoju choroby • łańcuch patogenetyczny: ciąg procesów prowadzący do zaburzeń składających się na pełny obraz choroby, zależący od czynnika patogenetycznego, czynników środowiskowych oraz cech organizmu

48. Mechanizm ochronnego oddychania dysmutaz nadtlenkowych?

ograniczanie negatywnego wpływu ROS na tkanki przez dysmutację jonu ponadtlenkowego do tlenu cząsteczkowego i nadtlenku wodoru

49. Jak wygląda łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku niewydolności nerek?

niewydolność nerek → utrata zdolności filtracji toksyn przez nerki → zaburzenia metaboliczne → porażenie ośrodka oddychania → niewydolność oddechowa → śmierć

53. Zjawiska zachodzące w fazie naczyniowej zapalenia?

• Rozszerzenie naczyń krwionośnych • Zwiększenie ukrwienia tkanki • Wysyłanie przez makrofagi i komórki tuczne sygnałów uruchamiających procesy zapalne

55. Co to jest wybuch tlenowy i w jakich komórkach zachodzi?

Wybuch tlenowy to nagłe uwolnienie ROS przez neutrofile lub makrofagi

56. Rola makrofagów w stanie zapalnym

• wydzielanie mediatorów prozapalnych [makrofagi M1] lub przeciwzapalnych [makrofagi M2], • fagocytoza drobnoustrojów i martwych komórek, • prezentacja antygenów limfocytom Th

57. Co to są lipoksyny i jak wpływają na przebieg stanu zapalnego

Lipoksyny to jedne z produktów przemian kwasu arachidonowego • Hamują chemotaksję, transmigrację • Hamują aktywację czynnika transkrypcyjnego NfkappaB • Hamują produkcję ROS

59. Jakie rodzaje drgawek występują w padaczce?

• toniczne • kloniczne • toniczno-kloniczne

61. Co to są pirogeny? Podaj podział

Pirogeny to substancje gorączkotwórcze, zdolne do przestawienia set-point ośrodka termoregulacji na wyższa temperaturę Podział pirogenów: • egzogenne: lipopolisacharyd [LPS] • endogenne: IL-1, IL-6, TNF-α

63. Co to jest luka anionowa? Kiedy ulega powiększeniu?

• Luka anionowa to różnica między stężeniem Na+ a sumą stężenia Cl- i HCO3- pozwalająca określić stężenie białek w osoczu • przyczyna wzrostu: kwasica metaboliczna, zatrucie metanolem lub glikolem propylenowym

64. Mechanizm powstawania hypokapni w chorobie wysokościowej?

niskie ciśnienie parcjalne O2 w powietrzu → hipoksemia → hiperwentylacja → hipokapnia

Niedoczynność przytarczyc

o przyczyny: przypadkowe usunięcie przy tyreoidektomii, wrodzony brak przytarczyc, autoimmunologiczne zapalenie przytarczyc o skutki: hipokalcemia, hiperfosfatemia, nadwrażliwość nerwowo-mięśniowa, tężyczka, arytmia, padaczka

Nadczynność przytarczyc

o przyczyny: gruczolak lub rak przytarczyc, rozrost przytarczyc, wrodzona nadczynność przytarczyc, niewydolność nerek o skutki: hiperkalcemia, hipofosfatemia, osteoporoza, kamica nerkowa, wapnienie tkanek miękkich

66. Jakie rodzaje obrzęków mózgu (ze wzgl. na przyczyny)

• naczyniopochodny o hydrostatyczny o wysokościowy • cytotoksyczny • osmotyczny • śródmiąższowy

67. Jak porażenie DNR wpływa na funkcje motoryczne

Porażenie wiotkie • obniżenie napięcia mięśniowego • zanik mięśni • zniesienie odruchów rozciągowych • brak odruchów patologicznych

69. Jakie rodzaje anemii? Podaj przyczynę jednego typu

• anemia w wyniku zaburzeń produkcji erytrocytów o niedoborowe: z niedoboru żelaza, z niedoboru B12, z niedoboru B9 o aplastyczne o dyserytropoetyczne • anemia w wyniku nasilonej destrukcji erytrocytów • anemia w wyniku utraty krwi

70. Mechanizm powstawania i skutki niewydolności prawokomorowej?

Przyczyny: astma, POChP, zapalenie płuc, nowotwory płuc, niedomykalność zastawki pnia płucnego oraz przedsionkowo-komorowej prawej

70. Mechanizm powstawania i skutki niewydolności prawokomorowej?

Mechanizm: Skutki: obrzęki [obrzęki kończyn, puchlina, wodobrzusze], hepatomegalia [żółtaczka, zaburzenia krzepnięcia krwi], splenomegalia

71. Czym różnią się zmiany obturacyjne od restrykcyjnych w płucach?

W niewydolności oddechowej obturacyjnej następuje ograniczenie przepływu powietrza w płucach, a w restrykcyjnej zmniejszenie pojemności czynnościowej płuc

72. Przyczyny upośledzenia wydolności oddechowej?

• hipoksemiczna niewydolność płuc: zator płucny, zapalenie płuc, obrzęk płuc niekardiogenny • hipoksemiczno-hiperkapniczna niewydolność płuc: astma, przewlekła choroba obturacyjna płuc • zespół ostrej niewydolności oddechowej: obrzęk płuc niekardiogenny

75. W jaki sposób paracetamol uszkadza wątrobę?

Zatrucie PARACETAMOLEM- ostra martwica wątroby, powolna, nieprzyjemna śmierć. W rozkładaniu parace. powstają wolne rodniki i reaktywne formy tlenu w ogromnej ilości. Leczenie polega na podaniu natychmiast wymiataczy wolnych rodników np. Nacetylocysteina

78. Fazy detoksykacji w wątrobie?

• faza I [modyfikacja]: oksydacja, redukcja. hydroliza, cyklizacja, decyklizacja • faza II [koniugacja]: metylacja, sulfonacja, acetylacja, glukuronizacja, sprzęganie z glutationem lub glicyną • faza III [wydalanie]: usuwanie z moczem lub kałem

79. Jakie skutki przepływu prądu elektrycznego przez organizm?

• Utrata przytomności • Drgawki • Skurcze tężcowe • Przeczulica • Zaburzenia czucia • Zaburzenia pamięci • Zmęczenie • Bóle mięśni • Zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej

80. Rodzaje urazów tępych

stłuczenie, zmiażdżenie, zgniecenie, pęknięcie, złamanie zamknięte, wstrząśnięcie, przerwanie, zwichnięcie, skręcenie

81. Wymień dysmutazy nadtlenkowe

• cytoplazmatyczna ((CuZnSOD, SOD−1) • mitochondrialna (MnSOD, SOD−2) • zewnątrzkomórkowa (EC−CuZnSOD, SOD−3)

83. Jak DIC wpływa na krzepliwość krwi?

DIC powoduje niedobór czynników krzepnięcia, co prowadzi do powstania skazy krwotocznej a to może spowodować śmierć przez wykrwawienie

84. Wymień jady mocznicowe

np. parathormon, kwas guanidynowy, kwas moczowy, pochodne nikotynamidu, homocysteina, pentozydyna, leptyna

85. Co powoduje peroksydację lipidów?

Limfocyty wydzielają limfokiny stymulujące makrofagi i wytwarzają p-ciała reagujące z antygenem i indukują powstawanie stanu zapalnego. Prowadzi to do peroksydacji lipidów. Produkty peroksydacji lipidów są substancjami chemotaktycznymi dla neutrofilów.

86. Co różni lipoksyny od epimerów lipoksyny?

Lipoksyny są to białka przeciwzapalne pochodne przemian kwasu arachidonowego, a epimery są to diastereoizomery lipoksyn różniące się konfiguracją jednego atomu węgla w cząsteczce

88. Obrzęk hipertoniczny (Przewodnienie hipertoniczne)

• Nadmierna podaż sodu • Zatrzymanie sody większe niż zatrzymanie wody • Hypernatriemia: o zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, o zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej

89. Droga do śmierci przez zatrucie CO

CO wiąże się z hemoglobiną dużo lepiej niż tlen, tworząc karboksyhemoglobinę → niewystarczająca ilość hemoglobiny może połączyć się z tlenem → niedotlenienie organizmu → zatrzymanie pracy serca → śmierć

90. Co powoduje udar słoneczny - OBJAWY

• zaburzenia widzenia • wymioty • objawy oponowe (sztywność karku) → podrażnienie oponowe • zaburzenia świadomości • zaburzenia koordynacji ruchowej • otępienie • utrata przytomności

91. Stadia choroby

• okres utajenia/wylęgania • okres zwiastunów • okres jawny o narastania o szczytu choroby • okres zejścia o szybkie o powolne • zejście o wyzdrowienie § pełne § niepełne § przejście w postać przewlekłą o śmierć

92. Wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej

• standardowa zawartość wodorowęglanów • zawartość zasad buforowych (HCO3-, białczany, hemoglobina) • luka anionowa

93. Do czego dysmutaza zamienia ROS?

Do tlenu cząsteczkowego i jonu nadtlenku wodoru

97. Neutrofile w uszkodzeniu reperfuzyjnym

Neutrofile pogłębiają problem uszkodzenia reperfuzyjnego poprzez uwalnianie wolnych rodników tlenowych.

98. Co w wybuchu tlenowym wytwarzają neutrofile do walki z bakteriami?

ROS (anion podtlenkowy i nadtlenek wodoru). Nadtlenki wykorzystywane są do wytworzenia kwasu podchlorawego.

99. IL-1 i IL-10, jaka rodzina?

IL-1 to cytokiny prozapalne, IL-10 cytokiny przeciwzapalne

100. Działanie hipokaliemii na błony

Hipokaliemia powoduje hiperpolaryzację błon komórkowych i zmniejszenie pobudliwości komórki.

101. Działanie aldosteronu w przewodnieniu hipotonicznym

Przewodnienie hipotoniczne spowodowane jest zwiększoną podażą płynów. Układ RAA powoduje zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu i wody co dodatkowo pogłębia problem.

104. Ścieżka ratunkowa w hipoksji

Z 2 ADP powstaje ATP i AMP AMP -> IMP (przesunięcie równowagi reakcji w prawo); nieodwracalne uszkodzenia komórki, ponieważ, kiedy już wróci metabolizm tlenowy, to nie jest możliwa reakcja ufosforylowania IMP

105. Opis rany kłutej

narzędzie wąskie i ostre, prostopadle do skóry, głęboko penetrujące, może powodować uszkodzenie narządów wewnętrznych, powodować krwotoki wewnętrzne

106. Hiperwentylacja a hipokapnia

Hiperwentylacja z hipokapnią- stan związany z utratą przytomności • zasadowica oddechowa • odruchowy skurcz naczyń mózgu • zatrzymanie oddychania do momentu hipoksji mózgu

107. Oznaki śmierci

• oziębienie i bladość ciała • wysychanie pośmiertne • plamy opadowe • stężenie pośmiertne • gnicie • autoliza

108. Rodzaje hemolizy

• wewnątrznaczyniow (rozpad erytrocytów w świetle naczyń i uwolnienie hemoglobiny do osocza) • zewnątrznaczyniowa (w świetle naczynia krwionośnego erytrocyty są w pewien sposób naznaczone; uszkodzone erytrocyty są usuwane w śledzionie, wątrobie i szpiku

109. Narządy wstrząsorodne

Są to narządy/układy mocno ukrwione i unerwione, przez co ich uszkodzenie wywołuje wstrząs. Bydło, koń, świnka morska: układ oddechowy Świnia, królik: układ krążenia Pies, kot: układ pokarmowy

111. Łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku nagłego zatrzymania krążenia /

Łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku zawału (niedotlenienie mięśnia sercowego → zatrzymanie czynności mechanicznej serca) → nagłe zatrzymanie krążenia → niedotlenienie mózgu → porażenie ośrodka oddechowego → niewydolność oddechowa → śmierć

112. Patomechanizm odczynu Arthusa

powstanie kompleksu immunologicznego → aktywacja układu dopełniacza → powstanie anafilatoksyn → degranulacja bazofilów → wazodylatacja i wysięk → lokalne zaczerwienienie i obrzęk [odczyn Arthusa]

113. Patomechanizm zapalenia przewlekłego

zapalenie ostre → nieprawidłowa reakcja immunologiczna lub brak wrażliwości patogenu na reakcję immunologiczną → przewaga makrofagów i limfocytów → zapalenie przewlekłe

114. Przyczyny nadciśnienia płucnego

nadciśnienie płucne pierwotne: nieznana etiologia nadciśnienie płucne wtórne: serce płucne, zatorowość płucna, wady serca z przeciekiem lewoprawym

115. Definicja NETozy i rodzaje komórek zdolnych do NETozy

NEToza: uwalnianie zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych, złożonych z zawartości ziarnistości neutrofilów oraz ich chromatyny, w celu związania patogenów komórki zdolne do NETozy: neutrofile

116. Podaj trzy goitrogeny i ich patomechanizm działania

• goitrogeny: tiocyjanki, chlorany, nadchlorany • patomechznim: blokowanie pompy Na+/I- → hamowanie napływu I- do tyreocytu → hamowanie syntezy T3 i T4 → spadek ilości T3 i T4 we krwi → wzrost ilość TRH i TSH → hiperplazja i hipertrofia tyreocytów

117. Patomechanizm "zimnej diurezy"

spadek temperatury organizmu → wazokonstrykcja naczyń krwionośnych skóry → zwiększony przepływ krwi przez nerki → nasilenie diurezy

118. Zmiany w nerkach w przebiegu zespołu nerczycowego

• spadek filtracji kłębuszkowej powodujący spadek diurezy • lipiduria • proteinuria [białkomocz]

121. Rola nowotworów w zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego [DIC]

nasilona ekspresja czynnika tkankowego na komórkach nowotworowych → wiązanie czynnika VII z czynnikiem tkankowym komórki nowotworowej → aktywacja kaskady krzepnięcia → powstawanie mikroskrzepów → zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

122. Metabolizm białek u głodzonych zwierząt mięsożernych

katabolizm białek mięśniowych → glukoneogeneza → glikogenogeneza wątrobowa

123. Zmiany w organizmie przy odwodnieniu hipertonicznym

• wzrost stężenia Na+ w płynie pozakomórkowym, spadek objętości płynu komórkowego oraz pozakomórkowego, produkcja osmolitów przez komórki • nasilenie pragnienia, suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, oliguria, utrata świadomości

124. Lokalne mechanizmy kompensacyjne w hipoksji

wazodylatacja, przejście z oddychania tlenowego na beztlenowe [glikoliza beztlenowa], wytwarzanie ATP i AMP z ADP, wytwarzanie adenozyny z AMP [dalsza wazodyletacja]

125. Jednostronne skutki odmy

Jednostronny osłabiony lub zniesiony szmer pęcherzykowy, przesunięcie tchawicy i narządów śródpiersia na stronę przeciwną od obszaru odmy

126. Przekrwienie bierne [żylne] na przykładzie jelit

mechaniczna niedrożność jelit → ucisk na naczynia żylne → zastój żylny → niedokrwienie jelita → martwica jelita

127. Patomechanizm tworzenia złogów lipidowych

zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych/trójglicerydów → akumulacja złogów lipidowych

129. Przyczyny i skutki hiperkalcemii

przyczyny: nadczynność przytarczyc, nadmiar witaminy D, niewydolność nerek skutki: wiotkość mięśni, arytmia serca, zawał serca, wymioty, zaparcia, poliuria

133. Czynniki aktywujące inflamasom

• lipopolisacharyd [LPS], • kwas lipotejchojowy, • kryształy moczanu sodu lub dwuwodnego pirofosforanu wapnia, • azbest, • krzemionka, • ATP, K+, NADPH, reaktywne formy tlenu [ROS]

134. Wpływ niewydolności nerek na organizm

anemia, nadciśnienie, obrzęki [wodobrzusze, puchlina], encefalopatia mocznicowa, śpiączka mocznicowa, wymioty, spadek apetytu, osteodystrofia

137. Zmiany w organizmie przy odwodnieniu izotonicznym

suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, oliguria, utrata świadomości, niedociśnienie