Mikroby dla Łukaszka

Gatunki Clostridium rzadko przetrwalnikujące

C. perfringens, C. ramosum

gatunki Clostridium aerotolerancyjne

C. tertium, C. histolyticum

Występowanie Clostridium

gleba, woda, ścieki, naturalna flora p. pokarmowego

Które Clostridium wywołują zapalenie okrężnicy?

C. perfringens, C. difficile

Które Clostridium wywołują zgorzel gazową?

C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordelli

Przyczyny zdolności Clostridium do wywoływania zakażeń

przetrwalniki, szybki wzrost w środ beztlen z bogatą pożywką, synteza toksyn entero i neuro)

Główne cechy C. perfringens

G+, beztlenowa, rzadko wytwarza spory, nieruchliwa, rozpełza się na podłożu, szybko rośnie w tkankach, hemolizująca

Toksyna alfa C. perfringens?

najważniejsza, jest fosfolipazą C (lecytynazą), lizuje erytrocyty, płytki i limfocyty, powoduje wzrost przepuszczalności naczyń, nekrozę mięśni, uszkodz wątroby i serca; GŁÓWNIE TYP A C. per.

Toksyna beta C. perfrinens?

Powoduje porażenie jelit, zniszczenie błony śluzowej, nekrotyzujące zapalenie jelita (świński brzuch)

Toksyna epsilon C. perfringens?

aktywowana przez trypsynę, zwiększa przepuszczalność naczyń ściany przewodu pokarmowego

Toksyna jota C. perfringens?

GŁÓWNIE TYP E C. per. Powoduje nekrozę i wzrost przepuszczalności naczyń

Enterotoksyna C. perfringens?

GŁÓWNIE TYP A; ciepłochwiejna, trypsyna zwiększa jej aktywność. Uwalniana podczas sporulacji w środowisku jelita cienkiego (nie dwunastnicy!); powoduje wzrost przepuszczalności naczyń i sekrecję płynów; stymuluje limfocyty T

Zakażenia tkanek miękkich od C. perfringens

zapalenie tkanki łącznej, zapalenie powięzi, ropiejące zapalenie mięśni, nekrotyzujące zapalenie mięśni (silny bol, wstrząs, śmierć), zgorzel gazowa

Zatrucia pokarmowe od C. perfringens

krótki okres inkubacji, skurcze brzucha i wodnista biegunka, brak gorączki i wymiotów. Głównie po spożyciu mięsa z C. per. typu A; enterotoksyna, GOTOWAĆ DO 74 c

Martwicze zapalenie jelita od C. perfringens

nekrotyczne zapalenie jelit/świński brzuch; ostry ból brzucha, wymioty, krwawa biegunka, owrzodzenie i perforacja jelita. Śmiertelność do 50%, tox beta, typ C,

Sepsa od C. perfringens

rzadko, ważne, jeśli jest duża hemoliza

Diagnostyka C. perfringens

rośnie szybko na zwykłych podłożach, podłoże Schaedlera, podwójna hemoliza, wykrywanie lecytynazy na podłożu z żółtkiem,

Leczenie C. perfringens

Zakażenia tk. miękkich-> chirurg i duże dawki penicyliny (i tak duża śmiertelność). Lżejsze zakaż penicyliną. Zatrucia pokarmowe samoistnie

Główne cechy C. tetani

ruchliwa, robi spory, wygląd pałeczki dobosza, bardzo wrażliwa na tlen, trudna w hodowli, przetrwalniki na obwodzie

Tetanolizyna C. tetani

inaczej hemolizyna, blokowana przez O2 i cholesterol.

Neurotoksyna C. tetani

inaczej tetanospazmia. Powoduje tężec. Uwalniana w czasie lizy. typ A-B. Łańcuch lekki (A)- endopeptydaza rozcinająca białka w krążeniu krwi i uwalnianiu transmit.; inaktywuje białka uwaln GABA i Gly

Epidemiologia C. tetani

przetrwalniki rozpowszechnione, w żyznej glebie i przejściowo w p. pokarm.

Tężec

inkubacja zależy od odległości rany od OUN. T. uogólniony najczęściej (szczękościsk, sardon uś, opistonus, slinotok, arytmia, poty). T. miejscowy w miejscu zranienia, T. głowy b. źle rokuje; T. noworodków 90% śmierć, reszta upośledzenie (kraje ubigie)

Diagnostyka tężca

podstawa to objawy, posiewy na ogół ujemne, bo potrzeba mało laseczek. Szybki wychwyt toksyny= brak możliwości wykrycia u zarażonych

Leczenie tężca

chirurg, metronidazol (bo penicylina hamuje GABA), Ig p/tężcowa, 3x szczepienie toksoidem. Trzeba czekać na regenerację synaps

Główne cechy C. botulinum

tworzy spory, beztlenowa, wymagająca. zatrucia u ludzi tyoy A, B, E,F

Toksyna botulinowa

typ A-B. Połączona z nietox białkami chroniącymi przed enzymami. Pozostaje w synapsie ner-mięś. A (endopeptydaza) inaktywuje uwalnianie Ach->paraliż wiotki (zatrucie jadem kiełbasianym)

Postaci botulizmu

*klasyczny (zatrucie pok)- od przetworów i konserw rybnych *u niemowląt (pokarm ze sporami- mleko w proskzu, miód) *b. przyranny *b. aerogenny- broń biologiczna

Botulizm pokarmowy

osłabienie, zawroty głowy. Zaburzenia widzenia, zaparcia, xerostomia, bez gorączki, paraliż wiotki, śmierć często. Powrót do zdrowia wiele lat

Botulizm niemowląt

najczestszy b. w USA (bo brak konkurencji w jelicie), najpierw obj. nieswoiste, później paraliż, rzadko śmierć

Botulizm przyranny

tak jak w pokarmowym, ale słabsze objawy i dłuższa inkubacja

Diagnostyka C. botulinum

Potwierdzenie pokarmowego- obecność tox w pokarmie, surowicy, kale, treści żolądka. Niemowlęcy- izolacja laseczek lub tox z kału.

Leczenie botulizmu

podtrzymanie oddechu, płukanie żołądka, penicylina lub metronidazol, antytoksyna botulinowa A, B, E. Możliwe nawroty. Nie podawać miodu dzieciom <1r.ż

Toksyny C. difficile

enterotox (tox A)- chemotakt dla neutrofilów- uwalnianie cytokin zapalnych, wzrost przepuszczalności, biegunki cytotox (B)- reorganizacja cytoszkieletu; przyczepiają się za pomocą SLP

Zakażenia C. difficile

namnażają się w j. grubym; biegunki poantyb., rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy

Diagnostyka C. difficile

objawy kliniczne, toksyna w kale, test lateksowy na tox A, ELISA, test membranowy, PCR (wykrywa tox binarną), hodowla na CCCA, zapach koński, świeci na zielono w UV

Leczenie C. difficile

łagodne zakażenia ustępują po odstawieniu antybiotyku, poważne wymagają metronidazolu i wankomycyny (ale terapię trzeba powtórzyć, bo są spory)

C. septicum

martwica mięśni niezwiązana z urazem (jeśli chorzy mają cukrzycę, białaczkę, raka j. grubego), zgorzel gazowa, śmierć po 1-2dniach

C. sordelli

śmiertelny wstrząs toksyczny po poronieniach

C. tertium

zranienia powypadkowe