Moja lekcja

inh cpt-1

malonylo-coA (kwasy są tworzone to nie moga byc utleniane)

inh karboksylazy acetylo-coA

są tworzone to nie moga byc utleniane = acylo-coA

regulacja hormonalna ketogenezy

stosunek insulina/glukagon

co pobudza karboksylaze pirogronianowa? (pir-> szczwiooctan)

acetylo-coA

akt karboksylazy acetylo-coA

cytrynian

inh karboksylazy acetylo-coA

dlugolancuchowe acylo-coA

jaka postac karboksylazy jest akt

zdefosforylowana!!!

inh transportera trikarboksylanow

acylo-coA

inhibitor dehydrogenazy pirogronianowej

acylo-coA, hamuje transporter ATP-ADP co podnosi stosunek ATP/ADP

insulina

stymuluje lipogeneze, aktywuje dehydrogenaze pirogronianowa, tylko w tk tluszczowej!, hamuje lipolize (mniej cAMP)

stworzenie kwasow nienasyconych

o2, nadph, enzymy podobne do cytochromu b5

inhibit cyklooksygenazy

ibuprofen, indometacyklina, kw acetylosalicylowy

co hamuje cox2

przeciwzapalne kortykosteroidy

leki nspz

hamuja i cox1 i cox2

rozpad cyklooksygenazy

"samobojczy" lub dehydrogenenaza 15-hydroksyprostaglandynowa

SRS-A1

wolno reagujaca substancja anafilaksji, czyli mieszanina LEUKOTRIENOW (POWSTALYCH DZIEKI 5-LIPOOKSYGENAZIE)

gangliozyd

ceramid + cukier akt + kw sialowy(NAM)

ceramid

powstaje z seryny

rozpad glicerolu

dihydroksyacetono-fosforan -> glikoliza

kardiolipina

skl wewnetrznej blony mitochondrialnej

cerebrozydy

glikosfingolipidy

glowny skladnik mieliny

galaktozyloceramid

dehydrogenaza nadh

kompleks 1, zawiera FMN a utlenia NADH, 30 polipeptydow, bialka zelazowo-siarkowe (niehemowe)

coQ

ubichinon, przyjmuje 2H i 2e, rozp w tluszczach,

kompleks bc1

reduktaza cytochromowa - zawiera hem! cytochromy przyjmuja po 1 eletronie, sklada sie z cyt b, cyt c1 i center

cytochrom c

białko transportujace od cyt b do oksydazy cytochromowej

kompleks aa3

oba zawieraja pare Cu,

co nie stanowi pompy wodorowej?

KOMPLEKS 2 (za malo energii)

teoria mitchella

potencjal chemiczny wewnatrz alkaliczny, a potencjal elektryczny wewnatrz ujemny

inh kompleksu 1

rotenon, amytal

inh komplesu 2

malonian

inh kompleksu 3

antymycina

inh oksydazy cytochromowej

cyjanek, nan3, tlenek wegla

zwiazki rozprzegajace

2,4-dinitrofenol, aspiryna, termogenina

enzymy dehydrogenazy pirogronianowej

1, dehydrogenaza pirogronianowa (TDP - witamina b1), 2. acetylotransferaza dihydrolipoamidowa (ult kwas liponowy) 3. dehydrogenaza dihydroliponoamidowa (FAD)

dysmutaza ponadtlenkowa

usuwa rodnik ponadtlenkowy

peroksydaza glutationowa

zawiera selenocyteine, pozbywa sie h2o2 utleniajac glutation

reduktaza glutationowa

zalezna od NADPH a zawiera FAD (flawoproteina)

duze spozycie fruktozy

zwieksza LDL i TAG w osoczu, ominiecie etapu fosfotruktokinazy

reduktaza aldozowa

zamienia aldozy (glukoza, galaktoza) w ich alkohole, korzysta z NADPH

metabolizm fruktozy

heksokinaza -> fruktozo-6-fosforan, a fruktokinaza tworzy fruktozo-1-fosforan, ktory omija punkt kontrolny fosfofruktokinazy (glowny tor przemiany)

enzymy fazy nieodwracalnej szlaku pentozo

dehydrogenaza glukozo-6-P, dehydrogenaza 6-fosfoglukonianowa

aktywator syntazy glikogenowej

glukozo-6-fosforan

inhibitor fosfatazy glikogenowej

glukozo-6-fosforan, ATP i w watrobie glukoza

aktywacja cukrow

pirofosforylaza UDP-glukozy

regulacja fruktozo-1,6-bisfosfatazy

AMP hamuje, cytrynian aktywuje

fosfofruktokinaza

1. mala aktywnosc 2. wielepodednostek 3. izoenzymy PFK1 i PFK2

PFK2

enzym 2 funkcyjny, katalizuje przemiane fruktozo-1-P w 2,6-FBP i rozpad (na odwrot)

PFK1

katalizuje reakcje nieodwracalna, aktywatory: F-2,6-BP, AMP a inhibitory to ATP, cytrynian (to znaczy ze jest duzo energi)

fruktozo-2,6-bisfosforan

powstaje przy nadmiarze glukozy i aktywuje glikolize, w czasie glodu cAMP aktywuje fruktozo-2,6-bisfosgataze a to powoduje spadek ego stezenia i aktywuje glukoneogeneze

transport glukozy i galaktozy

sglt-1 zalezny od Na

transport fruktozy

glut-5

transport glukozy, galaktozy, fruktozy

glut-2

1g czego ile energii

9kcal tluszcz, 7 etanol, 4 bialka i weglowodany

glukozo-6-fosforan

aktywuje procesy zmniejszajace jego stezenie

glut1

erytrocyty i mozg

glut 2

watroba i komorki B trzustki

glut 4

glut 4miesnie i tk tluszczowa

zrodla mleczanu

soczewka, rogowka, mozg, rdzen nerki, jadra, leukocyty, erytrocyty, miesnie

cykl Corich

cykl kwasu mlekowego -miesnie -> watroba -> glukoneogeneza

gdzie 1 reakcja glukoneogenezy

w mitochondrium, pirogronian -> szczwiooctan ZALEZNA OD BIOTYNY

szczwiooctan wychodzi z mitochondrium przez zamiane na

1. jablczan 2. asparaginian 3. cytrynian

inhibitory heksokinazy

glukozo-6-fosforan i glukozo-1,6-bisfosforan

inhibitor glukokinazy

glukozo-6-P

karboksylaza propionylo-coA

zalezna od biotyny

mutaza metylomalonylo-coA (L)

koenzym b12 -> bursztynylo-coA

zrodla propionianu

+ utlenianie izoleucyny!!! (ogolnie rozg amino?)

inhibitor kompleksu 1

amobarbital, barbiturany,

inhibitory kompleksu III

antymycyna A, dimerkaprol

inh kompleksu 4

co, hcn, h2s

co robi atraktylozyd?

hamuje FOSFORYLACJE OKSYDACYJNA, hamuje przenosnik ktory przenosi ADP do miochondium a ATP do cytozolu

co ogranicza predkosc fosforylacji oksydacyjnej

stezenie adp i pi

oligomycyna

hamuje przeplyw protonow przez syntaze ATP (hamuje fosforylacje oksydacyjna)

wahadlowiec glicerolofosforanowy

dihydroksyacetonofosforan -> glicerolo-3-fosforan -> oddaje wodory na FAD

wahadlowiec jablczanowo - asparaginianowy

szczawiooctan -> jablcan -> szcz -> asparaginian (kosztem glutaminianu), przeniesienie alfaketoglutaranu

co hamuje kinaze dehydrogenazy pirogronianowej?

dichlorooctan, pirogronian, ca2+

co aktywuje kinaze PDH (hamuje ja)

duzo energii: atp/adp, acetylo-coA/coA i nadh//nad

dehydrogenaza pirogronianowa jest aktywna jako

zdefosforylowana!!!

co aktywuje fosfataze PDH? (aktywuje ja)

mg, ca (skurcz), insulina

co hamuje liponian?

arsenian i jony Hg

brak aldolazy A lub niedobor kinazy pirogronianowej

niedokrwistosc hemolityczna

inhibitor akonitazy

fluorooctan

inhibitor dehydrogenazy alfa-ketoglutaranowej

arsenian III

koenzym akonitazy

Fe2+

działanie akonitazy

tworzy kanał (channeling) ktory przenosi cytrynian do akonitazy bez kontaktu ze srodowiskiem wodnym, dziala asymetrycznie, inne 2C sie uwalniaja w kolekjnych etapach niz te z acetylo-CoAdwa etapy 1) dehydratacja 2) rehydratacja

gdzie dekarboksylacja w Krebsie?

dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa

dehydrogenaza izocytrynianowa wymaga udzialu

mn2+

izoenzymy dehydrogenazy izocytrynianowej

sa 3, w mitochondrium w Krebsie bierze udzial tylko ten zalezny od NAD, a 2 pozoslale sa zalezne od NADPH i sa i w cytozoliu i mitochondrium

podobna do dehydrogenazy alfa-ketoglutaranowej jest...

dehydrogenaza pierogronianowa 1) te same kofaktory: B1, liponian, NAD, FAD, CoA i ten sam mechanizm dzialania i tez KOMPLEKS

reakcja dehydrogenazy alfaketoglutaranowej jest...

JEDNOKIERUNKOWA (TAK JAK REAKCJA SYNTAZY CYTRYNIANOWEJ, reszta jest odwracalna)

GTP z Krebsa zuzywany do:

dekarboksylacji szczawiooctanu do PEP w glukoneogenezie

tkanki ktore nie przeprowadzaja glukoneogenezy maja syntetaze bursztynianowa

zalezna od ATP, a te ktore przeprowadzaja maja DWA IZOENZYMY, zalezny od ATP i GTP - ten od GTP reguluje glukoneogeneze

tkanki ktore metabolizuja ciala ketonowe maja alternatywna reackje do Krebsa

katalizowana przez transferaze coA bursztynyloCoA: acetooctan!!!

regeneracja szczawiooctanu z bursztynianu

ta sama sekwencja jak w Boksydacji 1) odwodorowanie (FAD) 2)hydratacja 3) odwodorowanie -> powstala grupa OKSO szczwiooctanu

kierunek rownowagi dehydrogenazy jablczanowej

usuwanie szczwiooctanu (produktu) powoduje ze zachodzi w strone szczwianu, ale w cytozolu zachodzi na odwrot (czolenka)

witaminy w Krebsie

1. NAD - PP 2. FAD B2 3. tiamina, 4. kw pantotenowy

enzym miedzy Krebsem a glukogeogeneza

karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa (zalezny od GTP)

r. anaplerotyczne

uzupelniajace substraty cyklu, najwaznoejszy enzym to karboksylaza pirogronianowa

transaminacja pirogronianu

-> alanina

transaminacja szczawiooctanu

-> asparaginian

z czego powstaje fumaran

tyrozyna, fenyloalanina

kiedy cytrynian jest przenoszony do cytozolu (jako zrodlo acetylo-coA)

wtedy kiedy akonitaza jest w pelni wysycona cytrynianem

nieodwracalne reakcje krebsa

deh: pirogr, alfa keto i izocytrynianowa + syntaze cytrynianowa TE DEHYDROGENAZY SA AKTYWOWANE PRZEZ WZROST CA2+

INHIBIOTORY ALLO SYNTAZY CYTRYNIANOWEJ

ATP I ACYLO-COA

dehydrogenaza bursztynianowa jest hamowana przez

przez szczawiooctann

kontrola dehydrogenazy bursztynianowej

stosunek NADH/NAD

reg deh pirogronianowej i alfa-ketoglutaranowej tak samo czyli

hamuja je acylo-CoA i NADH

kontrola dehydrogenazy cytrynianowej

akt ADP ham ATP i NADH

bursztylylo-coA zuzywa sie do

1. syntezy hemu (+ glicyna) 2. spalanie zw. ketonowych

co metabolizuje alkohol?

dehydrogenaza alkoholowa(mitochondrium), cytochrom p450, katalaza

zatrucie etanolem ->

kwasica mleczanowa (wiecej nadh/nad -> pir -> mleczan)

etanol

hipoglikemia u glodnych i alkoholikow, u grubasow hiperglikemia, wiecej nad/nad, wiecej kwasu moczowego, spadek syntezy i glikacji bialek, malo wit D, hamowanie syntezy retinalu, male dawki wiecej HDL, brak tiaminy u alkoholikow

enzymy dzialace na rybulozo-5-P

ketoizomeraza, 3-epimeraza-> ksylulozo-5-P

dodatkowe zasady heterocykliczne w kw nukleinowych

5-metylocytozyna, 5-hydroksymetylocytozyna, N-metylowane adenina i guanina

wolne nukleotydy w komorkach

kw moczowy!!!, hipoksantyna, ksantyna

metylowane zasady heterocykliczne

ksantyna, kofeina, teobromina

dodatkowe zasady po modyfikacji posttranslacyjnej!!!

pseudourydyna (ryboza zwiazana z C a nie N uracylu), kwas pseudourydylowy, TMP z ryboza (metylacja uracylu)

donor siarki dla proteoglikanow

3-fosforano-5-fosfosiarczan adenozyny

zrodlo energii do syntezy bialek

GTP

nukleotydy absorpcja swiatla

260 nm

lek na hiperurykemie i skaze moczanowa

allopurinol - hamuje oksydaze ksantynowa

azatiopryna

stosowana jako srodek immunosupresyjny

analogi zasad

stosowane w chemioterapii

co rozklada kwasy do mononukleotydow?

rybonukleazy, deoksyrybonukleotydazy, polinukleotydazy

hydroliza MNP do nukleozydow

fosfatazy i nukleotydazy

nukleozydy w jelicie

albo wchlaniane albo rozkladane przez fosforylazy jelitowe do zasad azotowych

zrodla puryn

1. najwazniejsze - de novo 2. fosforybozylacja puryn 3. fosforylacja nukleozydow purynowych

synteza puryn de novo

co2, asparaginian, metenyloTHF, formyloTHF, asparaginian, glutaminian

analog folianu

metotreksat, lek na raka

niedobór puryn

brak kw foliowego

analog Gln

azaseryna reakcja 5, diazarnoleucyna reakcja 2

inhibitor liazy adenylo-bursztynianowej i dehydrogenazy IMP

6-merkaptopuryna

inhibitory dehydrogenazy IMP

kw mykofenolowy, 6-merkaptopuryna

zwiazek fosforybozylujacy

prpp (salvage puryn)

co powstaje w biosyntezie puryn?

fumaran do Krebsa

NH3 adeniny z...

asparaginianu

NH3 guanozyny

z glutaminy

kinazy w fosporylacji nukleozydow

adenylanowa i deoksycytydynowa dla dC i dG

egzogenne puryny dla

leukocytow, erytrocytow, mozgu

inhibitor syntazy adenylanobursztynianowej

AMP (a wymaga udzialu GTP)

inhibitor dehydrogenazy IMP

GMP

transamidynaza wymaga udzialu

ATP

AMP I GMP hamują

fosforybozylotransferaze hipoksantynowo-guaninową (ona tworzy IMP i GMP)

amidotransferaza gltamylo-PRPP

hamowana przez GMP, malo w mozgu

jak powstaja deoksyrybonukleotydy?

NDP -> dNDP (difosforany!!!) kompleks reduktazy rybonukleotydowej zalezny od TIOREDOKSYNY, reduktazy tioredoksyny(flawoproteina) i NADPH

1 etap biosyntezy pirydymn

synteza karbamoilofosforanu z glutaminy, ATP i CO2 enzym: CYTOPLAZMATYCZNA SYNTAZA KARBAMOILOFOSFORANU II

metotreksat to...

inhibitor reduktazy dihydrofolianowej (DHF nie jest redukowany do THF)

analogi pirymidyn

5-fluorouracyl (lek na raka), allopurinol

kontrola syntazy karbamoilofosforanu II

ham: puryny, UTP; pobudzana: PRPP

regulacja karbamoilotransferazy asparaginianowej

CTP hamuje, ATP aktywuje

OMP -> UMP

dekarboksylacja

tworzenie CTP

kw. orotowy +PRPP ->OMP-> UMP -> UTP + GLUTAMINA -> CTP

tworzenie TMP

kw. orotowy -> OMP -> UMP -> UDP -> dUDP -> dUMP -> TMP

syntaza tymidylanowa

dUMP -> TMP (zalezna od n5-n10-metylenoTHF)

regulacja syntazy PRPP

puryny i pirymidyny hamuja, aktywacja PRPP

defekt syntazy PRPP

dna moczanowa, dnawe zapalenie stawow (skaza moczanowa to zle usuwanie przez nerki)

produkty rozpadu pirymidyn

co2, nh3, B-alanina, B-aminoizomaslan

zwiekszone wydalanie B-aminoizomaslanu

bialaczka, ekspozycja na promieniowanie, Japonczycy i Chinole 25% -> mozna go przeksztalcic z metylomalonylo-coA

pseudourydyna

tylko w tRNA, niezmieniona w moczu bo brak enzymu rozkladajacego

allopurinol to analog

kwasu orotowego

reduktaza 2,4-dienoiloCoA - z kw nienasyconego

zalezna od nadph

karnityna

z lizyny i metioniny w watrobie i nerkach

kw tluszczowe rozgalezione metabolizowane jak

aminokwasy rozgalezione (leucyna->acetooctan + acetylo-coA, walina->propionylo-coA!!! + b. aminomaslan, izoleucyna -> propionyloCoA + acetyloCoA)

alfa oksydacja

mozg, nie wytwarza ATP, bez aktywacji

omega oksydacja

kw dikarboksylowe, cytochrom p450

utlenienie 3-fosfoglicerolu

nadh + dihydroksyacetonofosforan -> Krebs

przemiany cytrynianu w cytozolu

-> szczawiooctan -> jablczan -> pirogronian + NADPH

anhydraza weglanowa, jaki pierwiastek

Zn2+

gdzie wystepuje B1?

dehydrogenaza pirogronianowa i alfa-ketoglutaranowa (dekarboksylacje, a nie jak witamina H karboksylacje)

fosforylaza gligogenowa zawiera witaminę

B6

kMichaelisa

mol/l STEZENIE SUBSTRATU, w ktorym reakcja ma polowe vmax

sila jonowa

wplywa na rozpuszczenie bialek. 0,05-0,2 mol/l stezenie soli idealne do rozpuszczenia globulin

kinaza pirogronianowa (glikoliza) - regulacja

aktywna jest zdefosforylowana (tak jak karboksylaza acetylo-coA w tworzenie tluszczow albo syntetaza glikogenowa)

inaktywatory enzymu

dzialaja niespecyficznie, powoduja denaturacje enzymu (ph, temp)

co to jest DIPF?

diizopropylofluorofosforan, lek na jaskre, skladnik gazow bojowych, hamuje esteraze acetylocholinowa uniemozliwiajac przekazywanie impulsow w ukl nerwowym, INHIBICJA NIEODWRACALNA

PRZYKŁADY INHIBICJI NIEODWRACALNEJ

DIPF, amid kwasu jodooctowego, aspiryna, jony metali ciezkich, penicylina

inhibitor kompetycyjny: WAZNE

zwieksza Km, nie zmienia Vmax

przylady inhibitorow komptetycyjnych

1. malonian; 2. metanol vs etanol w dehydrogenazie alkoholowej 3. ALLOPURINOL, analog puryn w oksydazie ksantynowej 4. metotreksat do THF 5. antywitaminy 6. D-aminokwasy 7. ATP i ADP zamiast NAD i NADH

analogi kwasu foliowego

aminopteryna, ametopteryna (metotreksat do THF a nie kw foliowego)

inhibicja niekompetycyjna

V max sie zmienia ale Km nie!!!

antidota na inhibitory niekompetycyjne

BAL (zatrucia arsenem), EDTA (zatrucie PB, wersenian)

inhibitor allosteryczny karbamoilotransfrerazy asparaginianowej

CTP

esterazy to...

hydrolazy

hydrolazy to...

rozkladaja jakies WIAZANIE w obecnosci wody tj estarazy, lipazy, fosfolipazy, amylazy, peptydazy

liazy to...

(odlaczaja grupy) aldolaza, hydrataza fumaranowa, dekarboksylazy, deaminazy, desulfatazy, anhydraza weglanowa,

ligazy to...

karboksylazy, syntetazy

izoenzymy aldolazy

A glikoliza B przemiany fruktozy, w watrobie C tkanka nerwowa, soczewka, mozg

izoenzymy AP - fosfatazy zasadowej

watrobowo(zoltaczka mech)-kostny(nadczynnosc przytarczyc), jelitowy(nie rosnie w chorach jelit ale w marskosci i lojotoku), lozyskowy(izoenzym Regana i Nagao)

CPK-MB

kinaza fosfokreatynowa, izoenzym MB (sercowy) wzrost powyzej 5% calkowitej akt CPK to zawal, a ponizej 5 uszkodzenie miesni

fenyloketonuria

brak hydroksylazy tyrozyny

albinizm

brak tyrozynazy

enzymy sekrecyjne

do krwi z komorek: esteraza cholinowa, czynniki krzepniecia krwi, lipaza lipoproteinowa, ceruloplazmina, acetylotransferaza lecytynowocholinowa

ezymy indykatorowe

fizjologicznie niewielkie stezenie w osoczu- rosnie gdy narzady sa uszkodzone: narzadowo spec. i niespec.

enz. ind. narz. specyficzne

wątroba: dehydrogenaza- etanolowa, sorbitolowa i karbamoliotransferaza ornitynowa; mięsnie: kinaza kreatynowa

enz. ind. narz. niespecyficzne

enz. cyklu pentozowego, glikolizy, cyklu Krebsa i przemiany bialkowej

enz. ekskrecyjne

wydzielane z wydalinami ustrojowymi, niewielka ilosc we krwi ktora wzrasta gdy jest utrudniony odplyw

enz. ekskrecyjne- zółć

fosfataza zasadowa, gammaglutamylotranspeptydaza, aminopeptydaza leucunowa LAP

enz. eks. sok trzustkowy

amylaza, lipaza, trypsyna, chymotrypsyna, DNA-za, RNA-za

enz. eks. ślinianki

amylaza

enz. eks. plyn sterczowy

fosfataza kwasna

enz. eks. gruczoly wydzielnicze zoladka

pepsyna

dehydrogeneaza mleczanowa LDH

5 izoenzymow, kazdy z 4 podjednostek, M-watroba, miesnie szkieletowr(duza zawartosc treoniny), H- serce, erytrocyty, nerki (duza zawartosc histydyny)

LDH1 LDH2

hamowana przez szczawiany,

LDH4 LDH5

hamowany przez mocznik

alfa- antytrypsyna AAT

bof.(bialko ostrej fazy), inhibitor proteaz (glownie elastazy)

alfa-kwasnaglikoproteina (AAG, orozomukoid)

bof, duza zawartosc reszt glikozydowych, wiazanie i transport progesteronu

bialko wiazace retinol (RBP)

bof, transport ratinolu, uszkodzenie klebuszkow to wzrost w moczu

ceruloplazmina (CER)

poznym bof, wiaze 6-7 atomow Cu, katalizuje utl Fe2+ do Fe3+, inaktywuje wolne rodniki

haptoglobina (HPT)

bof, tetramer (2 alfa, 2beta) wiąże trwale wolną hemoglobine, zabezpiecza przed utrata zelaza

alfa2makroglobulina

bof, inhibitor proteaz

bialko C reaktywne (CRP)

bof, pentamer z identycznych podjednostek, aktywnosc przeciwciala i zdolnosc wiazania dopelniacza

beta 2 mikroglobulia

skladnik antygenow zgodnosci tkankowej HLA

transferyna (TRF)

transportuje Fe3+ do szpiku kostnego, wiaze dwa atomy zelaza na jedna czasteczke bialka

fibrynogen

w procesie krzepnieca tworzy wloknik

etapy naprawy DNA:

rozpoznanie, usuniecie, zastapienie, ligacja

4 systemy naprawy DNA

wyciecie nukleotydow, naprawa blednie sparowanych nukleotydow, wyciecie zasad azotowych, naprawa bezosrednia (metylowana guanina)

HBDH

LDH1 i LDH2 (sercowe), wykazuja powinowactwo do alfa-hydroksymaslanu i pirogronianu, wiec nazywane sa razem dehydrogenaza alfa-hydroksymaslanową, enzym ten zamienia alfa-ketomaslan w alfa-hydroksymaslan (duza akt w sercu), te izoenzymy hamuja szczawiany

GLDH

dehydrogenaza glutaminianowa, w mitochondriach watroby, akt rosnie w chorobach watroby

wspolczynnik de Ritsa

ASP/ALT wzw mniejszy od 0,7, zapalenie martwicze wiecej niz 0,7 1- prawidlowo lub przewlekle zapalenie/marskosc, powyzej 1 - uraz lub zawal

żółtaczka mechaniczna

spadek AST, ALT, wzrost parametrow cholestazy: bilirubina, LAP, AP, GGTP,

ramię akceptorowe

sparowane zasady końców 3' i 5', oprócz końca CCA-3' niesparowanego, do którego przyłączają się chemicznie aktywowane aminokwasy za pomocą wiązania estrowego

ramię Tψc

psi to modyfikowana zasada zwana pseudouracylem. Ramię służy do łączenia się z rybosomem i umocowania tRNA na matrycy

pętla antykodonowa

odpowiedzialna za rozpoznanie i związanie z kodonem w mRNA. Sekwencja antykodonowa rozpoznaje komplementarny tryplet nukleotydów tworzących kodon, na cząsteczce mRNA (w taki sposób następuje odczyt informacji genetycznej)[1].

ramię zmienne

wystepuje tylko w niektorych tRna

budowa rybosomu

80S = 40S(33 bialka) i 60S (50 bialek)

budowa 60S

50 bialek, 5s, 5,8s i 28s

budowa 40S

33 bialka i 18S

karnozyna

Balanina + L-histydyna (anseryna+ grupa N-metylo)

co robi karnozyna?

chelatuje Cu2+, aktywuje ATP-aze miozynowa, u ludzi, rezerwuaz fosforu do resyntezy?

budowa CoA

(1) adenozyno-3′-fosforan, (2) pirofosforan, (3) kwas pantoinowy, (4) β-alanina, (5) cysteamina przy czym: (1)+(2) 3′-fosforan ADP, (3)+(4) kwas pantotenowy, (3)+(4)+(5) panteteina

budowa glutationu

kw, glutaminowy-wiazanie gamma-peptydowe, cysteina, glicyna

tetracyklina

zapobiega wiazaniu sie aminoacylo-trna z miejscem a rybosomu

chloramfenikol

przylaczaja sie do jednostki 23s rRNA

puromycyna

hamuje rybosomy zarowno aukariota jak i prokariota, analog tyrozynylo-tRNA, powoduje przedwczesne uwolnienie peptydu z rybosomu

cykloheksymid

hamuje rybosomy eukariotyczne, hamuje podjednostke 60S

rycyna

hamuje podjednostke 28S

toksyna blonicy

inaktywuje EF-2

nić kodująca i matrycowa

matrycowa jest matrycą dla transkrypcji a kodująca ma taka sekwencje jak premRNA

rodzaje DNA

A-E prawoskretne i lewoskretny Z, u ludzi B

czapeczka

trifosforan 3-metyloguanozyny przylaczony do 5'OH przez 3 reszty fosforanowe, chroni i ulatwia rozpoznanie

polisom

wiele rybosomow na jednym mRNA

miRNA i siRNA

hamuja ekspresje genow przez interferencje

ramię DHU

struktura spinki z dihydroksyuracylem (nukleotyd nietypowy dla RNA), zawiera informację jaki rodzaj aminokwasu może być przyłączony do danego tRNA

jak DNA jest nawiniete na histony

lewoskretnie

cialko Barra

heterochromatyna fakultatywna

polimerazy DNA u Eukariota

gamma: mitochondrium, alfa - nic opozniona i startery, beta - naprawa, delta -nic wiodaca, epsilon - naprawa i kontola replikacji

polimerazy DNA u prokariota

1. nic opozniona, usuwa startery 2. to co beta i epsilon = naprawia, kontroluje 3. nic wiodaca

telomeraza

polimeraza DNA, ktora ma wlasny RNA jako matryce do syntezy krotkich sekwencji telomerowych DNA

polimeraza RNA

kofaktor Mg2+, zawiera Zn2+(metaloenzym) u Prokariota 1, u Eukariota 3, zaklasyfikowana dzieki AMANITYNIE, nie wymaga startera bo przylacza sie do promotora

PODZIAL POLIMERAZY RNA

1. dla rRNA 2. dla mRNA i snRNA 3. tRNA i rRNA

promotory eukariota

kaseta tataaa rejon -25 i caat -75

promotory prokariota

kaseta pribnowa (tataat) -10 i sekwencja TTGACA -35

sekwencja terminacyjna translacji

struktura spinki do wlosow na mRNA, sekwencje GC a na koncu U

redagowanie

wymiana pojedynczych nukleotydow na inne