Kardio1

Inne czynniki uszkadzające śródbłonek

uwarunkowania genetyczne

Równowaga regulowana przez śródbłonek

endotelina-NO, TXA2-PGI2, czynniki wzrostu-inhibitory wzrostu

Nietypowe lokalizacje bólu wieńcowego

plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha

Czas trwania bólu w stabilnej chorobie wieńcowej

kilka minut lub ustępuje po zażyciu NTG (1-3 min! nie dłużej)

Czynniki prowokujące ból wieńcowy

stres, wysiłek, obfity posiłek, niska temp. otoczenia (centralizacja krążenia)

Jaki ból, poza dławicowym, może ustąpić po NTG?

w kurczu przełyku

3 kryteria bólu dławicowego

lokalizacja, związek z wysiłkiem/stresem, ustępowanie po NTG (nieytpowy gdy tylko 2, gdy 1: niedławicowy)

Klasyfikacja dławicy piersiowej

I - po dłuższym, gwałtownym wysiłku; II - podczas szybkiego spaceru, po przebyciu 200m pod górę, po posiłkach, w zimnie, stresie, kilka h po obudzeniu, III - mniej niż 200m, wejście na I piętro, IV - każdy wysiłek, czasem spoczynek

U jakiego odsetka chorych niedokrwienie mięśnia sercowego nie daje żadnych objawów?

do 40%

Rozpoznanie niemego niedokrwienia serca

brak jakichkolwiek objawów lub objawy tylko w niektórych incydentach niedokrwienia (do 80% chorych)

Przyczyny niemego niedokrwienia

dysfunkcja dośrodkowych włokien współczulnych, różny próg odczuwania bólu, niepełna sekwencja niedokrwienna w krótkich epizodach niedokrwienia

Sekwencja niedokrwienia

niedokrwienie -> zab. kurczliwości -> zmiany w EKG -> ból w klatce piersiowej (dopiero po 30s)

Jakich naczyń dot. zazwyczaj dusznica Prinzmetala?

dużych tętnic nasierdziowych

Kiedy dusznica Prinzmetala daje objawy?

niezwiązane z wysiłkiem: najczęściej w nocy lub wcześnie rano

Rozpoznanie dusznicy Prinzmetala

dolegliwości bólowe, a w ich czasie przejściowe istotnie uniesienie ST, mogą wystąpić zab. rytmu i przewodzenia

Sercowy zesp. X

objawy dławicowe i zmiany w EKG przy prawidłowym obrazie tętnic w koronarografii; dot. 10-20% chorych, najczęściej kobiet w wieku pomenopauzalnym; dolegliwości często nietypowe (pow. 10 min, słaba reakcja na NTG)

Patogeneza sercowego zesp. X

upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego (dominacja endoteliny, stan zapalny), nadmierna wrażliwość na ból, zaburzenia psychiczne

Nad jaką tętnicą wieńcową najczęściej występuje mostek mięśniowy?

zstępującą przednią, uciska ją w trakcje skurczu i, w mniejszym stopniu, rozkurczu

Komórki biorące udział w procesie miażdżycowym

Mo, Mf, limf T (głównie Th1), kom.mm. gładkich, kom. śródbłonka

Skutki uszkodzenia śródbłonka, prowadzące do miażdżycy

spadek produkcji NO -> skurcz naczynia, agregacja płytek, proliferacje mm. gładkich, adhezja leukocytów; + zaburzenie równowagi TXA2/PGI2

Kiedy miażdżyca ujawnia się klinicznie?

u meżczyzn 50rż. u kobiet po menopauzie

Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej:

bierne (wzrost ciśnienia, sił ścinania), czynne (nasilenie procesów zapalnych, aktywności makrofagów, proteolizy macierzy pozakom. wchodzącej w skałd blaszki)

Co zwiększa podatnośc blaszki miażdżycowej na uszkodzenie?

cienka pokrywa łącznotkankowa, rdzeń lipidowy stanowiący pow. 50% objętości blaszki, aktywny proces zapalny, gł. części brzeżnej blaszki

Uszkodzenia blaszki miażdżycowej prowadzące do OZW

60-70% OZW: pększnięcie pokrywy blaszki; 30-40% OZW: nadżerka śródbłonka

Skutki nadżerki śródbłonka blaszki miażdżycowej

odsłonięcie powierzchni, do której przylegają płytki: utworzenie skrzepliny, łatwo ulegającej oderwaniu

Skutki pęknięcia pokrywy blaszki miażdżycowej

uwolnienie jej zawartości do światła naczynia (materiał zatorowy, Mf bogate w czynnik tkankowy), krwotok do wnętrza blaszki

Jakie stężenia markerów martwicy miokardium wskazują na zawał (z uniesiniem i bez uniesienia)

powyżej 99 percentyla

Patomechanizm zawału nonSTEMI

niewielkie obszary martwicy w wyniku przedłużonego niedokrwienia / mikrozatorów, najczęściej konsekwencja niestabilnej dławicy

Jak dławica niestabilna przechodzi w zawał nonSTEMI

wydłuzenie czasu okluzji/subokluzji lub zadziałanie dodatkowych czynników zwiększajacych niedokrwienie

Patomechanizm niestabilnej dławicy piersiowej

uszkodzenie blaszki ekscentrycznej, zakrzep z nią związany z naprzemiennymi procesami fibrynolizy i krzepnięcia na powierzchni, różny stopień skurczu częsci naczynia bez blaszki

Mechanizm zawału STEMI

75% pęknięcie blaszki, 25% nażerka śródbłonka

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

50% nadżerka, 50% pęknięcie blaszki; luźny zakrzep na pow. nadżerki tworzący po oderwaniu mikrozakrzepy i mikrozawały

Ischaemic precondidtioning

zwiększenie tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się epizody niedokrwienia; wynika z regularnego uwalniania bradykininy, która autokrynnie stymuluje kom. śródbłonka do wytw. prostacyklin i NO

Skutek ischaemic preconditioning

wzrost wrażliwości serca na stymulację nerwu błędnego; dominacja a stymulacji przywspółczulnej zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe

"Zamrożony" mięsień sercowy

odwracalne zaburzenia kurczliwości wywołane utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem z powodu ograniczenia przepływu wieńcowego; jest formą adaptacji do przewlekłego niedokrwienia (mniejsze zapotrzebowanie tlenowe)

Mechanizm zamrozenia mm. sercowego

wynika z ograniczenia transportu wapnia, a dalej do nagromadzenia jonów wodoru, co zmniejsza reaktywność miofilamentów na wapń i nasila zaburzenia kurczliwości

Stężenia markerów martwicy miokardium w niestabilnej dławicy

prawidłowe

Co, gdy przy objawach zawału markery są ujemne?

Ponowny pomiar po 6-8h

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST obejmuje

niestabilną dławicę i zawał nonSTEMI

Cechy EKG OZW bez uniesienia ST

obniżenie ST o wiecej niż 0,5mm i/lub odwrócenie T w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach

Patomechanizm zmian OZW bez uniesienia ST

zakrzepica na pow. uszkodzonej blaszki i skurcz tętnicy

Cechy bólu w niestabilnej dławicy piersiowej

ból nie ustępuje po zakończeniu wysiłku i NTG, trwa dłużej i może być obecny w spoczynku

Kategorie niestabilnej dławicy piersiowej

spoczynkowa (ból trwa pow. 20 min), nowo powstała (ból pojawił się w ciągu ostatniego miesiąca i ma klasę III CCS), narastająca (nasilenie w ciągu 2 mies o co najmniej jedną klasę przynajmniej do III)

U kogo dolegliwości w chorobie wieńcowej stabilnej i OZW mogą być nietypowe?

chorzy z cukrzycą, niewydolnością nerek, w podeszłym wieku i u kobiet

Mechanizm i skutki nagromadzenia wapnia w myocardium w niedokrwieniu

aktywacja pompy Na/Ca i uwalniania Ca z RE: nasila obrzęk w wyniku gromadzenia Na i aktywuje proteazy i lipazy

Negatywne skutki reperfuzji

zwiększony napływ neutrofili do miejsca martwicy i wzrost st. wolnych rodników, wzrost akt. dopełniacza

Jakie czynniki uszkadzające tkanki uwalniają granulocyty?

RFT, proteazy lizosomalne, eikozanoidy (TXA2, TLB4), PAF, TNFalfa

Na zjawisko ekspansji zawału składa sie

"ześlizgnięcie" miocytów w poprzek ściany, ich rozciaganie, zmiany jakościowe i ilosciowe macierzy pozakom. (dominacja metaloproteinaz)

Czynnik ograniczający ekspansję zawału

ochronna warstwa żywego miokardium w strefie zawału

Czynnik kluczowy dla procesów naprawczych w zawale

TGF-beta

Wpływ TGF-beta na fibroblasty

przekształca je w miofibroblasty, które wytw. angiotensynę II, endotelinę I, kolagen I i III

W jakim czasie po zawale rozpoczyna się tworzenie tkani ziarninowej?

2-3 dni

Elementy późnej pozawałowej przebudowy myocardium

przerost kardiomiocytów, włóknienie; zachodzą w klilka mies. po zawale

U ilu porcent chorych zawał jest bezbolesny?

20%

Objawy kliniczne zawału

ból, akt. ukł. współczulnego i przywspółczulnego, objawy niewyd. LK/PK

Objawy aktywacji układu przywspółczulnego w zawale

osłabienie, nudności, wymioty

Objawy osłuchowe zawału

szmer skurczowy (ostra niedomykalność mitralna / pęknięcie przegrody międzykom.), III, IV ton, szmer tarcia osierdziowego (w jego zapaleniu)

Zmiana stężenia markerów zawału po reperfuzji

po skutecznej reperfuzji stężenie markerów we krwi obwodowej silnie wzrasta

Najwcześniejszy marker zawału

mioglobina: wzrasta w ciagu 1-2h, max po 6-7h, normalizacja po 24h; mało swoista

Czuły i swoisty marker zawału

CK-MB

Preferowany marker martwicy miokardium (diagnoza zawału)

troponiny

Diagnoza zawału

wysokie st. troponin + objawy kliniczne + zmiany w EKG + badania obrazowe (3 z 4)

Rozpoznanie nagłego zgonu sercowego

objawy kliniczne + uniesienie ST/nowy LBBB/skrzeplina w koornarografii lub badaniu autopsyjnym + śmierć przed pobraniem próbek krwi

Zawał po angioplastyce wieńcowej (PCI)

prawidłowe wyjściowe st. troponin + wzrost ich st. po PCI 3x przekraczający 99 percentyl (mniejszy wzrost: okołozabiegowa martwica)

Zawał po założeniu bypassów (CABG)

wyjściowe prawidłowe st. troponin + wzrost 5x 99 percentyl (mniej: okołozabieg. martwica) + zmiany w EKG (patologiczny Q, LBBB)/ angiografii/ badaniach obrazowych

Wada pomiaru st. troponin

podwyższenie utrzymuje się do 14 dni: nie rozpoznamy ponownego zawału

Utrzymujące się wysokie st. CK-MB

to nie zawał, ale zapalenie mięśnia sercowego; w zawale powinno spaść po 2-3 dniach

Zawał niepełnościenny obejmuje okolicę

podwsierdziową

Odprowadzenia znad ściany dolnej

II, III, aVF

Zawał z/bez załamka Q

bez załamka Q często rozwija się z nonSTEMI i na odwrót; zawał bez załamka Q cechuje mniejszy obszar martwicy i mniejsza śmiertelność szpitalna, ale znacznie większe ryzyko powtórnego zawału

Śmiertelnosć w zawale Q i nonQ

nonQ: mniejsza szpitalna; roczna porównywalna

Klasyfikacja kliniczna zawału serca (1-2)

typ 1: związany z pierwotną zmianą w naczyniu; 2: związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub jego zmniejszoną podażą

Klasyfikacja kliniczna zawału serca (3)

3: nagły zgon sercowy

Klasyfikacja kliniczna zawału serca (4,5)

3: nagły zgon sercowy; 4a po PCI, 4b zakrzepica w stencie; 5 po CABG

Zaawansowanie zmian w zawale a zmiany w EKG

niedokrwienie: zmiany T; uszkodzenie: uniesienie ST; martwica: patologiczny Q

Patologiczny załamek Q jest...

zapisem oddalającego się wketora sił zdrowych miocytów położonych po przeciwnej stronie komory

Załamek R a zawał

na zawał serca mogą wskazywać wysokie zał. R w V1-V2 z dodatnikim załamkami T (zawał ŚCIANY TYLNEJ)

Przyczny występowania patologicznych Q (nie zawał)

zmiana warunków przewodzenia śródkomorowego (LBBB, WPW, kardiomiopatia), zmiana pozycji serca w klatce piersiowej (rozedma: QS w V1-V3)

Kierunek depolaryzacji komór

od wsierdzia do nasierdzia: potencjał czynnościowy w warstwie podnasierdziowej zaczyna się później i trwa krócej

Kierunek repolaryzacji komór

od nasierdzia do wsierdzia

Najbardziej charaterystyczną zmian,ą w EKG w czasie niedokrwienia są

zmiany odcinka ST; ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek

Bezpośredni wpływ na zmiany odcinka ST ma

skurczowy prąd uszkodzenia, o wketorze skierowanym w stronę uszkodzenia

Fala Pardee

uniesienie odcinka ST z wypukłością skierowaną ku górze; występuje w pierwszych godzinach po zawale pełnościennym

Wysokie szpiczaste załamki T są cechą nieodkrwienia

podnasierdziowego

Ujemne symetryczne załamki T są cechą niedokrwienia

podwsierdziowego

Długotrwałe niedokrwienie wydłuża...

odstęp QT

Najczęstsze powikłanie zawału serca (przyczyny)

zaburzenia rytmu (60-80%); wynik pob. autonomicznego, niedokrwienia struktur przewodzących, zab. elektrolitowych i gromadzenia produktów przemian beztl.

Kiedy w wyniku zawału rozwija się wstrząs kardiogenny

przy zajęciiu ponad 40% masy lewej komory

Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego

objawy hipoperfuzji + kryteria hemodynamiczne; drugi przypadek, gdy podczas stosowania leków inotropowych ciśnienie skurczowe jest między 90 a 110 mmHg

Kryteria hemodynamiczne wstrząsu kardiogennego

ciśnienie skurczowe poniżej 90mmHg lub obniżenie cisnienia wyjściowego o 30 mmHg trwające przynjamniej 30 min, wskaźnik serca poniżej 1,8; ciśnienie zaklinowania pow. 18mmHg

Zaburzenia rytmu pozawałowe

bradykardia i tachykardia zatokowa, zab. nadkomorowe, komorowe, bloki PK

Przyczyny bloków PK po zawale

zawał ściany dolnej (niedokrwienie węzła AV unaczynionego przez t. prawą), wzrost napięcia n. błędnego, rozległy zawał ściany przedniej (uszk. pęczka Hisa)

Przyczyny zaburzen rytmu komór po zawale

w ciągu 48h: niestabilnosć elektryczna komór (później to źle rokuje), zab. elektrolitowe, rozstrzeń

Przyczyna tachykardii zatokowej po zawale

pob. współczulne, niewydolność krążenia, odwodnienie

Dwie klasyfikacje ostrej niewydolności serca w zawale

Killipa: objawy kliniczne + zmiany RTG; Forrestera: objawy hipoperfuzji, zastój wkrążeniu płucnym (rzężenia zmiany w RTG) i kryteria hemodynamiczne

Klasyfikacja Forrestera: kryteria hemodynamiczne

CI poniżej 2,2 l/min/m2 (wstrząs); PCWP poniżej 18mmHg (zastój w krązeniu płucnym)

Klasyfikacja Forrestera pozwala

ocenić ryzyko zgonu chorego z ostra niewydolnoscia serca w zawale i porwadzic optymalna terapie w oparciu o kryteria hemodynamiczne

Klasy w klasyf. Forrestera

I: stan prawidłowy (>2,2, <18), II: izolowany zastój bez hipoperfuzji (>2,2, >18), III wstrząs hipowolemiczny bez zastoju (<2,2, <18), IV: wstrząs kardiogenny i zastój (<2,2, >18)

Powikłanie zawału: ostra hipotonia

wynik odruchowej wagotonii z bradykardią, hipowolemii lub zawału prawej komory (upośledzony napływ do LK)

Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego

pęknięcie mięśnia bordawkowatego LK, pęknięcie ściany LK, pęknięcie przegrody międzykomorowej, tętniak pozawałowy, skrzepliny w LK

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego LK

objawia się nagłą niedomykalnością mitralną ze szmerem skurczowym w okolicy koniuszka, promieniującym do pachy; często prowadzi do ostrej niewydolności LK

W jakim zawale zazw. występuje pęknięcie mieśnia brodawkowatego?

ściany tylno-dolnej i dot. mięśnia tylno-przyśrodkowego

U kogo i kiedy najczęściej występuje pęknięcie ściany LK po zawale?

u chorych z nadciśnieniem; 4-14 doba po zawale

Dla tętniaka pozawałowego charakterystyczna jest

dyskineza: paradoksalne uwypuklenie segmentu w czasie skurczu

Zaburzenia rytmu a tętniak pozawałowy

rozciągniete włókna komór mogą być ogniskiem arytmogennym

Zespół pozawałowy Dresslera

2-10 tygodni od zawału; reakcja autoimmunologiczna na tkankę martwiczą

Procesy patologiczne w zesp. Dresslera

jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej i śródmiąższowe zapalenie płuc

Nagła śmierc sercowa

powiklanie 25% zawalow: najczestsza przyczyna jest niestabilnosc elektryczna serca i migotanie komor