UKŁAD WSPÓŁCZULNY

nikotyna - działanie obwodowe - małe dawki

depolaryzacja błony postsynaptycznej -> pobudzająco na zwoje (wzrost ciśnienia krwi, nasilenie wydzielania kwasu żołądkowego, zwiększenie napięcia w p. pok.)

nikotyna - działanie obwodowe - duże dawki

blokowanie zwojów przez desensybilizację receptorów (początkowo wzrost ciśnienia, później długotrwały spadek, obniżenie napięcia ściany p. pok. lub atonia

nikotyna - działanie ośrodkowe

średnie dawki: drobnofaliste drżenia, pobudzenie oddechu; duże dawki: drgawki i porażenie oddechu

synteza katecholamin

tyrozyna <w aksoplazmie; hydroksylaza tyrozynowa (określa szybkość r-cji w łańcuchu syntezy)> -> DOPA <dopa-dekarboksylaza>->dopamina<w pęcherzykach synaptycznych; B-hydroksylaza dopaminowa>->noradrenalina<N-metylotransferaza>->adrenalina

COMT i MAO

COMT= metylotransferaza katecholowa; MAO= monoaminooksydaza; inaktywują noradrenalinę po wychwycie zwrotnym

COMT

katecholo-O-metylo-transferaza: NA -> NORMETANEFRYNA (nieczynna metabolicznie); proces przebiega pozaneuronalnie w obszerze szczeliny synaptycznej, potem w wątrobie, szybszy niż rozkład przez MAO

NORMETANEFRYNA

produkt rozkładu NA przez COMT; na obwodzie ulega metabolizowaniu do kw. wanilinomigdałowego, a w OUN do glikolu 3-metoksy-4-OH-fenyloetylowego

MAO

monoaminooksydaza; oksydatywna dezaminacja NA w mitochondriach zakończeń kom. nerwowych, w kom. sąsiadujących z synapsą, w wątrobie; wolniejszy niż rozkład przez COMT

wydalanie metabolitów katecholamin

NERKI, ilość katecholamin i metabolitów w moczu = aktywność układu współczulnego

receptory B1 w sercu - pobudzenie (kaskada)

białko G-> aktywowanie cyklazy adenyl.->wzrost cAMP -> cAMP zależna kinaza PKA -> fosforylacja napięciowozależnych kanałów wapn. => nasilony napływ Ca2+ do kom, zwiększone wchłanianie Ca2+ do siateczki sarkoplazmat., WIĘKSZA SIŁA SKURCZU SERCA

receptory a1 - przez co hamowane

blokowanie kompetytywne - prazosyna, blokowanie nieodwracalne - fenoksybenzamina

pobudzenie B2 w mięśniach gładkich po aktywacji cAMP

białko G-> aktywowanie cyklazy adenyl.->wzrost cAMP -> cAMP zależna kinaza PKA -> fosforylacja białka Rho -> reorganizacja cytoszkieletu kom. -> spadek stęż wolnych wewnątrzkom. jonów wapnia->ROZKURCZ MIĘŚNIÓWKI OSKRZELI I N. WIEŃCOWYCH

pobudzenie A1 (alfa1)

białko G -> aktywacja fosfolipazy C -> większa synteza IP3 i DAG i wzrost wewnątrzkom. c Ca2+ przez uwolnienie go z ER SKURCZ NACZYŃ

pobudzenie A2 (alfa2) na błonie presynapytcznej!

hamujące białko G-> ZAHAMOWANIE cyklazy adenylanowej, zablokowanie kanałów Ca2+, aktywacja kanałów K+ W ZAKOŃCZENIACH AKSONÓW NEURONÓW WSPÓŁCZ. - ZAHAMOWANIE WYDZIELANIA ADRENALINY, są heteroreceptorami

receptory a1 - gdzie i co?

rozszerzenie m. zwieracza źrenicy, skurcz naczyń w skórze, bł. śluz., mm. szkielet., j. brzusznej, mózgu, nerkach, żył, małe wydzielania śliny śluzowej, skurcz zwieraczy

receptory a2 - gdzie i co?

spwolonienie pasażu w p. pok, spadek wydzielania insuliny przez trzustkę

receptory B1 - gdzie i co?

w sercu: wzrost częstotliwości, kurczliwości przedsionków i komór, szybkości przewodzenia przez węzeł, wzrost kurczliwości mięśnia, aktywacja amylazy w gruczołach trawiennych

noradrenalina - działanie

uogólniony skurcz naczyń (oprócz wieńcowych) -> wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi, bradykardia (bo pobudzenie baroreceptorów i zwrotna r-cja przywsp.); słaby agonista r. B2 w obrębie mm. gładkich, powoduje nieznaczny wzrost poziomu cukru

noradrenalina - wskazania

wstrząs neurogenny i septyczny, dodatek do preparatów do znieczulenia miejscowego (?), iv

receptory a1 - przez co aktywowane

wybiórczy agonista a1 - fenylefryna, metoksamina

antagoniści receptorów a2

klonidyna, obniżenie ciśnienia tętniczego, zwolnienie czynności serca przez hamowanie aktywności układu wsp.

różnica w działaniu B1 i B2 w sercu

B1 - w przedsionkach, komorach + działanie inotropowe i chronotropowe i dronotropowe, B2 - w sercu głównie w przedsionkach, + działanie dronotropowe

receptor B3

adipocyty, jelita, p. żółc, gruczoł krokowy; nasilenie lipolizy, rozkurcz pęcherzyka i jelit

różnica w działaniu A i NA na naczynia

A kurczy niektóre łożyska nacz., zwłaszcza skóry i nerek, rozkurcza nn mm szkielet i wątroby, bo powinowactwo do B2, małe dawki A na ogół rozkurczają łożysko nacz., NA - wzrost ciśn. skurcz i rozkurcz., nie obniża ciśń, bo niższe powinowactwo do B2

adrenalina - działanie fizjologiczne

skurcz nn krwionośnych, śluzówek, narządów trzewnych, rozszerzenie naczyń mm szkielet. i serca; generalnie spadek ciśnienia rozkurczowego, a wzrost skurczowego, bo pobudzenie B1 w sercu

fizjologiczne znaczenie A i NA

A - regulacja rozkładu krwi w organizmie, NA - utrzymanie odpowiedniego napięcia mięśniówki naczyń i ich skurcz w razie potrzeby

działanie adrenaliny na serce

dodatnie działanie ino i chronotropowe, wzrost minutowej V wyrzutowej; większe dawki - heterotropowe wyzwalanie bodźców pobudzających (ryzyko migotania komór); ryzyko napadu dusznicy bolesnej, bo zwiększone zużycie tlenu przez serce

działanie adrenaliny na p. pok.

mięśniówka gładka p. pok. - rozkurcz, zwolnienie perystaltyki

działanie adrenaliny na oskrzela

rozkurcz oskrzeli, poprawa wchłaniania tlenu

adrenalina - działanie na OUN

brak działania, nie przedostaje się przez barierę krew-mózg

adrenalina - wpływ na metabolizm

pobudzenie B-receptorów -> stymulacja cAMP -> synteza aktywnej fosforylazy wątrobowej i mięśniowej; działanie lipolityczne: cAMP-> lipoliza tk. tł.

adrenalina - wskazania

wstrząs anafilaktyczny i septyczny, miejscowe zwężenie nn krwionośnych, przy zatrzymaniu akcji serca dożylnie lub dotchawiczo

adrenalina i noradrenalina - działania niepożądane

stany lękowe, uczucie osłabienia, drżenie mięśniowe, arytmia, napady dusznicy bolesnej

adrenalina i noradrenalina - p/wskazania

miażdżyca nn wieńcowych i mózgu, ciężkie nadciśnienie, znieczulenie ogólne przez chlorowcopochodne węglowodorów lub eteru, po wcześniejszym podaniu preparatów naparstnicy

dopamina w dawce 1-2 (4?)ug/kg/min

pobudzenie r. dopaminergicznych, rozszerzenie nn nerkowych oraz otrzewnej

dopamina w dawce 2(4?) - 10 ug/kg/min

pobudzenie receptorów dopa i B -> rozszerzenie nn nerkowych i otrzewnej + wzrost pojemności minutowej serca

dopamina >10ug/kg/min

pobudzenie receptorów alfa -> wczęsniejsze + skurcz nn obwodowych -> wzrost ciśnienia krwi

dopamina a dobutamina

dobutamina działa silniej inotropowo dodatnio, dopamina działa silniej na naczynia obwodowe (bo pobudzanie r alfa przez enancjomer lewoskrętny antagonizowane przez działanie enencjomeru prawoskr. na B2); dopamina obniża LK ciśn. napełniania

lek z wyboru przy wstrząsie kardiogennym

dobutamina

agoniści receptorów alfa-adrenergicznych

midodryna - do stosowania ogólnego, fenylefryna, imidazolina, oksymetazolina, ksylometazolina, tramazolina, tetryzolina - do stosowania miejscowego

midodryna - zastosowanie

terapia niskiego ciśn. uwarunkowanego neurogennie; podwyższa opór obwodowy naczyń

midodryna - farmakokinetyka

podawana w formie proleku, wydalanie przez nerki (aktywny metabolit), dawka może być powoli zwiększana

midodryna - działania niepożądane

świąd, uczucie zimna, zatrzymanie moczu, komorowe zaburzenia rytmu, dolegliwości jak dusznica bolesna

fenylefryna; imidazolina - zastosowanie

miejscowo w obrzęku śluzówek w przpadku niespecyficznego i alergicznego zap. spojóek, nosa, gardła, UWAGA u noworodków tylko silnie rozcieńczone krople

fenylefryna, imidazolina - działania niepożądane

zaburzenia oddychania i stany śpiączkowe u noworodków, uwaga też u osób z nadciśnieniem i nadczynnością tarczycy

agoniści receptorów alfa i B

etylefryna, oksylofryna

agoniści receptorów alfa do stosowania miejscowego

do worka spojówkowego lub donosowo - fenylefryna, nafazolina, oksymetazolina, tramazolina, tetryzolina, donosowo - ksylometazolina

agoniści receptorów B-adrenergicznych (B1 i B2)

orcyprenalina

orcyprenalina - zastosowanie

działa na B1 i B2, w przebiegu bradykardii zaburzeń generowania i przewodzenia impulsów, antidotum w przedawkowaniu inhibitorów B-adrenergicznych

orcyprenalina - działania niepożądane

zaburzenia rytmu serca, napady dusznicy bolesnej, nudności, uczucie osłabienia, nadmierne pocenie się

orcyprenalina - przeciwwskazania

nadciśnienie, ch. wieńcowa serca, zaburzenia rytmu serca z tachykardią, nadczynność tarczycy, znieczulenie ogólne przez halogenowane preparaty

selektywni agoniści receptora alfa1 K!

fenylefryna, metoksamina, mefentermina, metaraminol, mitodryna

selektywni agoniści receptora alfa2 K!

klonidyna, guanfacyna, guanabenz, alfa-metylonorepinefryna

mefentermina i metaraminol - zastosowanie

silnie obkurczają naczynia krwionośne -i zwiększają opór obwodowy - wzrsot ciśń. krwi, stosowane dożylnie we wstrząsie, miejscowo w celu obkurczenia nn krwionośnych nosa

metaraminol a bradykardia

metaraminol może powodować bradykardię na drodze odruchowego pobudzenia n. błędnego

agoniści receptorów B-adrenergicznych o przeważającym działaniu na r. B2

klenbuterol, fenoterol, formoterol, reproterol, salbutamol, salmeterol, terbutalina

B2- sympatykomimetyki - zastosowanie

terapia astmy oskrzelowej, tokoliza w przypadku zagrażającego porodu i przedwczesnej akcji porodowej

B2-sympatykomimetyki działania niepożądane i p/wskazania

jak przy adrenalinie i orcyprenalinie

pośrednie sympatykomimetyki

amfetamina, metamfetamina, metylofenidat, tyramina, efedryna, metylosiarczan amnezyny, kokaina

pośrednie sympatykomimetyki - sposób działania

uwalniają noradrenalinę z pęcherzyków synaptycznych współczulnych zakończeń nerwowych i/lub hamują jej wychwyt ze szczeliny synaptycznej do aksoplazmy kom. presynaptycznej (uwaga na tachyfilaksję)

efedryna - zastosowanie

nasila uwalnianie noradrenaliny z neuronów, działa bezpośrednio agonistycznie na r. alfa i beta; stosowana w zap. oskrzeli do miejscowego zwężania nn krwionośnych, wzrost ciśń tętniczego, częstoskurcz

efedryna - farmakokinetyka

p.o., przechodzi przez barierę krew-mózg -> ośrodkowe działanie pobudzające

metylosiarczan amnezyny - mechanizm działania

pośredni symaptykomimetyk, nie prowadzi do tachyfilaksji, bo prowadzi też do uwolnienia NA z magazynów;

metylosiarczan amnezyny - zastosowanie

samoistne i objawowe niskie ciśnienie, p.o. w hipotonii, i.v. przy spadku ciśn. przez znieczulenie nadoponowe

metylosiarczan amnezyny - przeciwwskazania i działania niepożądane

jak przy agonistach alfa-adrenergicznych

antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych

alkaloidy sporyszu (ergotamina, ergokrystyna, ergokornina, ergokryptyna i ich dwuuwodornione pochodne), fenoksybenzamina, prazosyna (alfa1), terazosyna, bunazosyna, doksazosyna, alfuzosyna, tamulosyna, urapidil

selektywni antagoniści receptorów alfa1

prazosyna, terazosyna, bunazosyna, doksazosyna, alfuzosyna, tamsulosyna, urapidil

alkaloidy sporyszu

ergotamina, grupa ergotoksyn (ergokrystyna, ergokryptyna, ergokornina)

alkaloidy sporyszu - działanie

częściowi agoniści i częściowi antagoniści r. alfa-adrenergcznych, dopaminoergicznych, serotoninergicznych,

ergotamina - działanie, zastosowanie

podowuje skurcz naczyń, stosowana w ostrych atakach migreny

dihydrergotamina - zastosowanie

tonizujące działanie w zakresie naczyń żylnych - w zaburzeniach ortostatycznych i profilaktyce p/zakrzepowej, szczególnie z HEPARYNĄ

dihydroergokryptyna i bromokryptyna - zastosowanie

terapia choroby Parkinsona

kodergokryna=dihydroergotoksyna

mieszanina dihydroergokorniny, =krystyny i -kryptyny; stosowana w osłabieniu sprawności funkcji mózgowych w podeszłym wieku, spadkach ciśn. u starszych z nadciśnieniem, objawowa terapia z. szyjnego

alkaloidy sporyszu - działania niepożądane

nudności, wymioty, dolegliwości żołądkowo-jelit., suchy nos, niepożądany spadek ciśń., zaburzenia ortostatyczne, bradykardia, dolegliwości dusznicowe, przy długotrwałym stosowaniu - zgorzel

alkaloidy sporyszu - przeciwwskazania

nieuwodornione: ciężkie zaburzenia f. wątroby i nerek, nadciśnienie, ch. naczyń, ciąża i okres karmienia; uwodornione: ciąża; dihydroergotamina - ciężka niewydolność wieńcowa

alkaloidy sporyszu - interakcje

działanie leków p/zakrzepowych oraz inhibitorów agregacji płytek ulega nasileniu pod wpływem dihydroergotoksyny; makrolidy i tetracykliny nasilają skurcz naczyń wywołany dihydroergotaminą

antybiotyki a dihydroergotamina

makrolidy i tetracykliny nasilają skurcz naczyń

ostre zatrucie alkaloidami sporyszu

ostre: wymioty, silne bóle brzucha, pragnienie, zaburzenia czucia - parestezje w obrębie kończyn, rozszerzenie źrenic, śmierć przez porażenie ośrodka odd.;

przewlekłe zatrucie alkaloidami sporyszu=ergotyzm

postać drgawkowa=napady padaczkowe, zaburzenia OUN, zmiana osobowości; postać zgorzelinowa=bolesne zaburzenia ukrwienia kk dolnych, zgorzel

leczenie zatrucia alkaloidami sporyszu

leki rozszerzające nn krwionośne oraz diazepam w przypadku drgawek

fenoksybenzamina - mechanizm działania

nieselektywny antagonista receptrów alfa-adren., początkowo kompetycyjnie, potem nieodwracalna blokada receptorów

fenoksybenzamina zastosowanie

neurogenne zaburzenia oddawania moczu, opanowanie kryz nadciśnieniowych w przebiegu guza chromochłonnego - gł. w okresie przedoperacyjnym

fenoksybenzamina - działania niepożądane

odruchowe tachykardie, zaburzenia ortostatyczne, zwężenie źrenic, suchy nos, zaburzenia wytrysku, wymioty, biegunka, działanie kancerogenne u zwierząt

fenoksybenzamina - przeciwwskazania

zaburzenia w obrębie nn mózgowych, niewydolność serca, ciąża i laktacja

prazosyna - mechanizm działania i zastosowania

działa tylko na alfa1; rozszerza naczynia krwionośne, wskazana w nadciśn. tętniczym jako lek drugiego wyboru, stosowana w ch. Raynaud

prazosyna - farmakokinetyka

ulega szybkiemu wchłanianiu, 95% wiązania z białkami osocza; biotransformacja w wątrobie, wydalanie z żółcią lub kałem

prazosyna - działania niepożądane

efekt pierwszej dawki - zaburzenia ortostatyczne; retencja sodu i wody, zawroty głowy, mdłości, senność, bóle głowy, rzadko tachykardia

prazosyna - przeciwwskazania

niewydolność serca, ograniczona funkcja wątroby, ciąża, okres karmienia

analogi prazosyny

terazosyna, bunazosyna, doksazosyna - mogą być podawane w pojedynczej dawce dziennej

terazosyna i doksazosyna

nadciśnienie, łagodny przerost gruczłou krokowego

alfuzosyna i tamsulosyna

głównie w przeroście prostaty, bo wybitne powinowactwo do alfa1a, niewielkie działanie hipotensyjne

urapidil

antagonista alfa1, pobudzenie r. 5-HT1A -> ośrodkowe i obwodowe działanie hipotensyjne!

antagoniści receptorów B-adrenergicznych

propanolol, bupranolol, metypranolol, prnbutolol, tymolol, sotalol, acebutolol, atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol, talinolol, karwedilol, celiprolol, nebiwolol,

nieselektywni antagoniści r. B-adrenergicznych

propanolol, bupranolol, metypranolol, penbutolol, tymolol, sotalol

propanolol - zastosowanie

nieselekt, antagonista r. B-adren.; samoistne drżenie, zaburzenia lękowe, profilaktyka migreny, z innymi środkami w nadczynności tarczycy

sotalol - zastosowanie

nieselekt. antagosnita r. B-adrenerg.; lek antyarytmiczny do umiarowiania pracy serca

blokery receptorów B-adrenergicznych z działaniem PAA

; ACEBUTOLOL, ALPRENOLOL, KARWEDILOL, KARTEOLOL, OKSPRENOLOL, PINDOLOL; u pacjentów z bradyarytmią obniżają częstotliwość spoczynkową i mogą prowadzić do bradykardii

selektywni antagoniści receptorów B1-adrenergicznych

acebutolol, atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol, talinolol

selektywni antagoniści receptorów B1-adrenergicznych - zastosowanie

u pacjentów z zaburzoną tolerancją glukozy lub cukzycą, bo w mniejszym stopniu wpływają na metabolizm węglowodanów

PAA

PAA - częściowo agonistyczna aktywność, subst. działa dualistycznie, ale przeważa komponenta antagonistyczna

antagoniści receptorów B-adrenergicznych z niespecyficznym działaniem błonowym (działanie stabilizujące błonę)

właściwość miejscowego działania znieczulającego i stabilizującego błonę kom., jest niezależna od blokującego działania na receptory, zwiększa się wraz ze wzrostem lipofilności B-blokera, efekt uzyskiwany przy b. wysokich stężeniach

antagoniści receptorów B-adrenergicznych z niespecyficznym działaniem błonowym (działanie stabilizujące błonę)

acebutolol, alprenolol, bupranolol, celiprolol, oksprenolol, pindolol, propanolol, tymolol

antagoniści receptorów B-adrenergicznych o działaniu wazodylatacyjnym

karwedilol, celiprolol, nebiwolol

karwedilol

antagoniści receptorów B-adrenergicznych o działaniu wazodylatacyjnym; jednocześnie blokuje B i ALFA1

celiprolol

antagoniści receptorów B-adrenergicznych o działaniu wazodylatacyjnym, działa rozszerzająco na naczynia przez częściowo agonistyczną aktywność wobec B2

nebiwolol

antagoniści receptorów B-adrenergicznych o działaniu wazodylatacyjnym; prowadzi do rozszerzenia naczyń w wyniku uwalniania NO

antagoniści receptorów B-adrenergicznych do stosowania spojówkowego

metypranolol, tymolol, pindolol, beksatolol

racemiczni i optycznie czynni antagoniści r. B-adrenergicznych

większość blokerów jest racematami, lewoskrętny enencjomer (S) wykazuje 100-krotnie silniejsze działanie blokujące, działanie polegające na stabilizowaniu bł. kom. jest podobne dla obydwu enencjomerów

antagoniści receptorów B-adrenergicznych - kinetyka

B-blokery lipofilne=metoprolol, propanolol niemal całkowicie i szybko wchłanialne, hydrofilne - częściowo; biodostępn hydrof zwykle lepsza, bo mniejszy efekt 1. przejścia, lipofi osiągają dużo wyższe stęż w tkankach niż hydrof, eliminacja-lipof dł T1/2

B-blokery wskazania

choroba wieńcowa serca, czynnościowe zaburzenia serca i układ krążenia, niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca i nadciśnienie, guz chromochłonny i jaskra, propanolol w profilaktyce migreny, nadczynności tarczycy i drżeniu mięśni

B-blokery efekt rebound

w długotrwałej terapii zwiększa się ilość r. B i zwiększa się uwalnianie noradrenaliny, więc uważać na nagłe odstawienie leków

B-blokery - działania niepożądane nieswoiste

objawy żołądkowo-jelitowe (ból górnej cz. brzucha, nudności, wymioty, biegunka), zaburzenia OUN (zmęczenie, uczucie rozbicia, bóle głowy, stosunkowo rzadko r-cje alergiczne (wyprsyk, świąd))

B-blokery - działania niepożądane nieswoiste

zwiększenie oporu w drog odd osłabienie siły skruczu serca, bradykardie, zaburzenia krążenia z niskim ciśn, pogorszenie w przebiegu zaburzeń krążenia obw, kryzy nadciśn. w guzie chromochłonnym

B-blokery - działania niepożądane swoiste - gdy niepodano blokerów r. alfa

podwyższenie progu pobudliwości u pacjentów z rozrusznikiem serca, nasilenie hipoglikemii u młodych pacjentów z cukrzycą i skłonnością do kwasicy ketonowej

B-blokery p/wskazania

obturacyjne zaburzenia wentylacji, zaburzenia rytmu serca w przebiegu bradykardii, blok przeds-kom II i III st, szok kardiogenny, nasilona hipotonia, bradykardia

B-blokery interakcje

spowolnienie zwiększania się poziomu cukru we krwi po uprzednim podaniu insuliny lub doustnych środków p/cukrzycowych, brak typowych objawów pobudzenia układu wsp (szczególnie nieselektywne), nasilenie działania leków antyarytmicznych

propanolol i cymetydyna - interakcja

z powodu hamowania enzymatycznego równoczesne podanie powoduje podwojenie stężenia propanololu we krwi

zatrucia B-blokerami

siłe skurczu serca zwiększyć przez podanie agonistów receptorów B, jeżeli brak efektu - krótki wlew glukagonu

leki sympatolityczne

klonidyna, moksonidyna, metylodopa, rezerpina

ośrodkowo i zazwojowo presynaptycznie działający agoniści r. alfa2/ r. imidazolowych

klonidyna, moksonidyna

klonidyna i moksonidyna - działanie na r. alfa2-adrenergiczne

lipofilne - szybko przenikają do OUN, gdzie pobudzają postsynapt r alfa2-adrenerg w obrębie j pasma samotnego->osłabienie pobudzeń wsp w ośrodku naczynioruch., obniżenie napięcia w ukl. wsp+stymulacja obwod. presynap r. alfa2 ->spadek uwaln NA

klonidyna i moksonidyna - działanie na r. imidazolinowe

lepiej moksonidyna, zmniejszenie aktywności ukł. wsp.

klonidyna i moksonidyna - farmakokinetyka

pełne i szybkie wchłanianie, wydalanie przez nerki

klonidyna i moksonidyna - zastosowanie

nadciśnienie tętnicze, łagodzenie objawów w przebiegu zespołu odstawiennego uzależnienia od opioidów

klonidyna i moksonidyna - działania niepożądane

sedacja, zahamowanie wydzielania śliny i śluzu, objawy słabsze przy moksonidynie, bo wyższe powinowactwo do r imidazol niż alfa2-adrenerg., obrzęki, objaw rebound, UWAGA! depresja, bradykardia, zapracia- WZMOŻONY NADZÓR NAD PACJENTEM

klonidyna, moksonidyna - interakcje

działanie leków neuroleptycznych, nasennych, alkoholu ulega nasileniu

metylodopa farmakokinetyka

jako aa przedostaje się do OUN i tam metabolizowana do alfa-metylonoradrenaliny; 20-70% leku wydalana w niezmienionej postaci, reszta metabolizowana w ścianie jelit i wątrobie

metylodopa - zastosowanie

lek przeciwnadciśnieniowy u kobiet w ciąży, dwie dawki pojedyncze, bo krótki okres działania

metylodopa - działania niepożądane

sedacja, suchość w ustach, obrzęki, osłabienie libido i potencji, rebound, gorączka polekowa, anemia hemolityczna, uszkodzenie wątroby

metylodopa

guz chromochłonny, zaburzenia funkcji wątroby i depresja

rezerpina - mechanizm działania

zmniejsza zdolność gromadzenia katecholamin w pęcherzykach synapt; hamuje działanie Mg2+ zależnej ATP-azy, w wyniku zablokowania pompy proton przez rezerpinę zasadowe subst (A, NA) nie mogą być protonowane wewnątrzpęcherzyk ani gromadzone

rezerpina - działanie

długo utrzymujące się obniżenie wartości ciśn. krwi, obecnie stosowana jedynie w niewielkich dawkachw terapii skojarzonej z lekami moczopędnymi

rezerpina - działania niepożądane

zaburzenia ortostatyczne, zawroty głowy, bradykardia, zaburzenia potencji,

rezerpina - p/wskazania

choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, astma oskrzelowa

leki B-adrenolityczne I generacja K!

blokują niewybiórczo r. B: propanolol, timolol, nadolol, sotalol

leki B-adrenolityczne II generacja K!

kardiowybiórcze, bardziej blokujące B1, metoprolol, bisoprolol, betaksolol, praktolol, acebutolol

leki B-adrenolityczne III generacja

dodatkowe właściwości prowadzące do skurczu mm gładkich, związane jest to z blokadą r. alfa1; labetalol, karwedilol, dilewalol, nebiwolol, bucindolol